Bài II.1.3 - Virus HIV

Wed, 03 Sep 2025

Nguồn gốc

Zoonosis: bệnh vốn truyền từ động vật sang người từ con SIV (gây bệnh ở chimpanzee)

  • trực hệ của HIV-1

Cấu trúc và thành phần HIV

Hình cầu, đường kính 100nm, gồm: Nhân, Capsid, Màng bọc

Nhân có 2 chuỗi RNA (nên có khả năng tái tổ hợp → nhiễm 2 con khác chủng sẽ tạo ra chủng mới recombi nần giao thoa dtrn tương tự virus cúm), bao gồm các gen

  • GAG
  • POL:
    • Reverse Transcriptase: từ 2 sợi đơn RNA → DNA mà không có proof-reading (sửa lỗi) → Biến đổi điên cuồng
    • Integrase
    • Protease
  • ENV
  • Các gen điều hoà

Capsid có các KN quan trọng:

  • P17
  • P24: dấu ấn huyết thanh quan trọng trong chẩn đoán bệnh và theo dõi diễn tiến điều trị

Màng bọc có KN đặc hiệu týp:

  • GP120: tìm + gắn lên thụ thể CD4 → lympho T (tấn công vô đầu não MD) & một ít TB não → đếm CD4 + tổn thương TK. 1 con người có CD4 đột biến lạ, MD hoàn toàn HIV
  • GP41: xuyên màng → sau khi gp120 bám vào và bộc lộ gp41 giúp hoà màng

Màng lipid của HIV là chôm từ màng của lympho T

p24: đặc trưng của con HIV, chỉ cần 1 tuần là quá trời, thay thế test nhanh ít nhất 3 tháng (KT trong máu) từ lúc bị lây

Cơ chế bệnh sinh của vi rút HIV

Bệnh nhiễm HIV trải qua 3 giai đoạn:

  1. Xâm nhập vào cơ thể
  2. Tấn công tế bào đích
  3. Sao chép bên trong tế bào đích và gây ra các hậu quả

Xâm nhập vào cơ thể thong qua các đường lây truyền:

  • Máu
  • Quan hệ tình dục
  • Mẹ truyền sang con trong thời kỳ chu sinh

HIV tấn công tế bào đích:

  • Lympho T CD4 (LT4)
  • CD4 đặc hiệu gp120
  • Đồng thụ thể CXCR4
  • Thời gian bán hủy: 1,6 ngày
  • Đại thực bào và bạch cầu đơn nhân
  • Đồng thụ thể CCR5
  • Tế bào răng cưa và Langerhans
  • Các cơ quan bạch huyết

Sao chép bên trong tế bào đích và gây bệnh:

  • Sự chết tế bào
  • Hiện tượng hợp bào
  • ADCC (Antibody Dependent Cellualar Cytotoxicity)
  • Hoạt hóa bổ thể
  • Siêu kháng nguyên
  • Apoptosis
  • Phóng thích chất gây độc từ tế bào chế

Hậu quả của tình trạng suy giảm miễn dịch mắc phải do nhiễm vi rút HIV

Bản chất của LT4:

  • Tế bào T giúp đỡ
  • Tế bào trung tâm của hệ thống miễn dịch

Do vậy, vi rút HIV gây nhiễm và tiêu diệt LT4 dẫn đến tình trạng suy giảm miễn dịch toàn hệ thống, hậu quả là các bệnh nhiễm khuẩn và ung thư phát triển.

AIDS - Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải:

  • Là giai đoạn cuối cùng của người nhiễm HIV
  • Biểu hiện lâm sàng:
  • Bệnh nhiễm trùng cơ hội
  • Bệnh ung thư
  • Bệnh thần kinh

Một số phương pháp vi sinh lâm sàng để chẩn đoán và theo dõi điều trị

Phương pháp vi sinh lâm sàng chẩn đoán và theo dõi điều trị:

  • Thử nghiệm tìm kháng thể
  • Thử nghiệm tìm kháng nguyên
  • P24
  • Giá trị chẩn đoán nhiễm HIV cấp tính và tiên lượng tình trạng bệnh
  • Thử nghiệm RNA của vi rút
  • Thử nghiệm PCR
  • Tin cậy nhất để chẩn đoán trong giai đoạn cửa sổ
  • Theo dõi đáp ứng điều trị

Thử nghiệm tìm kháng thể

ELISA

  • Âm giả
  • Dương giả

WESTERN-BLOT: kháng thể kháng với

  • Các kháng nguyên lõi: p17, p24, p55
  • Các kháng nguyên polymerase: p31, p51, p66
  • Các kháng nguyên màng bọc: gp41, gp120, gp160

Chẩn đoán tầm soát nhiễm HIV:

  • Mỹ và Châu Âu: ELISA và Western-Blot (+)
  • Châu Phi: 2 ELISA (+)
  • Việt Nam: 3 ELISA (+)

Các xét nghiệm thường quy theo dõi tình trạng nhiễm HIV

XN theo dõi tình trạng nhiễm:

  • Đếm số lượng LT4
  • Định lượng RNA HIV
  • Kháng nguyên p24

Thử nghiệm đặc biệt theo dõi điều trị thuốc kháng vi rút HIV

Theo dõi điều trị:

  • Genotype: thử nghiệm kiểu gen của vi rút, nhằm tìm các đột biến kháng thuốc
  • Phenotype: thử nghiệm kiểu hình