Đại cương và phân loại đơn bào
- Đa phần sinh sản vô tính: trực phân, liệt sinh (phân nhỏ)
- Số ít: sinh sản hữu tính
Phân loại dựa vào đặc điểm di động:
- Lớp trùng chân giả: ký sinh ở đường ruột
- Lớp trùng lông: ký sinh ở đường ruột
- Lớp trùng roi: ký sinh ở nhiều vị trí (ruột, máu, mô, niệu dục)
- Lớp trùng bào tử: chủ yếu ký sinh ở máu, mô (ít di động)
Phân loại theo nơi ký sinh: tiêu hoá, máu & mô, niệu - sinh dục
Đơn bào ký sinh đường tiêu hóa
Đầy đủ 4 lớp
Đơn bào ký sinh ở đường tiêu hóa có 2 thể:
- Hoạt động (tư dưỡng): trong cơ thể kí chủ
- Có chân giả hoặc lông, roi.
- Chức năng: kiếm ăn, chuyển động và sinh sôi
- Bào nang: điều kiện bất lợi bên ngoài kí chủ
- chỉ có màng bảo vệ hoặc lớp vỏ dày
3 LỚP TRÙNG CHÂN GIẢ:
- Ký sinh và gây bệnh: Entamoeba histolytica (ký sinh ở đại tràng)
- Ký sinh nhưng không gây bệnh: Entamoeba coli (ký sinh ở đại tràng)
- Sống tự do nhưng có khả năng gây bệnh: Naegleria fowleri
Đơn bào ký sinh đường niệu – sinh dục
Đơn bào ký sinh ở máu, mô
Đơn bào ký sinh ở máu và mô:
- Lớp trùng roi (Hiếm gặp ở Việt Nam):
- Trypanosoma sp: bệnh ngủ châu Phi, hôn mê và chết, lây truyền qua ruồi Glossina sp. (Trypanosoma brucei)
- Leishmania sp: muỗi cát cái (các vùng cát khô, nóng: Trung Đông, Tây Á, châu Phi, châu Mỹ) → thể da (nhẹ), niêm và nội tạng (nặng)
- Lớp trùng bào tử Trypanosoma
Entamoeba histolytica
Giải thích tên: amip sống ở ruột có khả năng ly giải mô (xâm lấn, loét)
- Entero: ruột
- moeba: amip
- histo: mô
- lytica: ly giải
Thể hoạt động:
- Có 2 loại:
- Loại ăn hồng cầu (kiểu histolytica): gây bệnh
- Loại không ăn hồng cầu (kiểu minuta): không gây bệnh
- Nhân thể ở vùng giữa của nhân, màng nhân rõ, sắc nét
Thể bào nang: khi thải ra ngoài kí chủ → thấy bào nang trong phân
- tròn hoặc hơi bầu dục
- d ≈ 10-15µm,
- Bào nang non: 1-2 nhân
- Bào nang trưởng thành: 4 nhân (phân chia 3 lần → 4 nhân)
Tính chất sinh học:
- Cư trú: lòng đại tràng và trên bề mặt
- Thể hoạt động: chết sau khi rời KC ≈ 2 giờ
- Thể bào nang: khả năng tồn tại:
- 50ºC: 5 phút (đun sôi diệt được bào nang)
- ẩm-mát: vài tuần (phù hợp nhất để tồn tại ngoài môi trường)
- khô-AS mặt trời: vài ngày
Thể bào nang trưởng thành vừa có thể tồn tại ngoài môi trường, vừa có thể lây nhiễm. Nếu nuốt vào thể hoạt động thì Entamoeba histolytica sẽ bị acid dạ dày tiêu diệt
Chu trình phát triển của Entamoeba histolytica:
- Bào nang xâm nhập vào, dịch tiêu hoá phá lớp vỏ của bào nang
- Hình thành hậu bào nang 4 nhân rồi nhân lên thành hậu bào nang 8 nhân
- Hậu bào nang 8 nhân tách thành 8 amip kiểu minuta (không ăn HC) ở lòng đại tràng
- Vì một lí do nào đó, minuta → histolytica gây bệnh ở đại tràng/não/phổi/gan
Lây nhiễm và tổn thương:
- 10 – 20% người nhiễm E.histolytica có triệu chứng
- 90% ổ loét do amip ở ĐT phải (từ manh tràng - hố chậu phải → đại tràng lên → đại tràng góc gan → 1/2 đại tràng ngang phải)
Vùng dịch tễ:
- Vùng nhiệt đới
- Trẻ em < 5 tuổi: ít bị do ăn chín uống sôi
Chẩn đoán lỵ amip
Hội chứng lỵ:
- Đau quặn bụng từng cơn
- Mót rặn: còn cảm giác muốn đi ỉa nhưng mà đã ỉa xong rồi (ỉa xong yomost)
- Tiêu phân nhầy máu (ít nhầy, ít máu)
Ngoài lỵ amip, còn hội chứng lỵ trực trùng (con Shigella)
Lâm sàng của bệnh lỵ amip gây tại đại tràng:
- Cấp tính: hội chứng lỵ amip.
- Mạn tính: tiêu lỏng, bón xen kẽ, đau bụng âm ỉ kéo dài
Vết loét hình cái bình: miệng nhỏ → đáy lan rộng
Cận lâm sàng chẩn đoán lỵ amip:
- Soi phân: thấy hồng cầu và thể hoạt động ăn HC
- Công thức máu (cho biết hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu): bình thường.
BN bị lỵ amip tiêu phân nhầy máu (ừa ít nhầy, vừa ít máu) do kí sinh ở đại tràng, nhưng không bị thiếu máu do chỉ mang tính cấp tính, lượng máu mất đi ít, công thức máu bình thường.
Trong khi nhiễm giun móc không đi cầu ra máu vì giun móc kí sinh ở ruột non, nhưng lại gây thiếu máu vì nó là bệnh mạn tính.
Từ các sang thương ở ĐT, thể hoạt động Entamoeba histolytica theo đường TM mạc treo tràng trên → TM cửa vào gan → tạo thành áp xe gan:
- Đa phần chỉ có 1 ổ, bên phải do máu mang Entamoeba histolytica từ đại tràng phải theo TM cửa gan
- Có bờ tròn đều
Lâm sàng của áp xe gan do amip
- Đau hạ sườn P
- Sốt
- Gan to
- Rung gan, ấn kẽ sườn (+)
Vai trò của huyết thanh chẩn đoán
Để chẩn đoán áp xe gan do Entamoeba histolytica:
- Khó khăn khi thu thập bệnh phẩm - Khả năng âm tính giả: lấy áp xe ở trung tâm ổ nhưng con Entamoeba histolytica di chuyển ra rìa rồi
- Ý nghĩa của huyết thanh chẩn đoán tìm kháng thể: tìm KT trong huyết thanh → chỉ xác định BN đã từng nhiễm Entamoeba histolytica (hạn chế) → cần bổ sung các XN khác
Cận lâm sàng chẩn đoán áp xe gan do amip
- Công thức máu: thường tăng bạch cầu do bội nhiễm
- Hình ảnh học: Siêu âm, CT scan bụng
- HT chẩn đoán amip: hỗ trợ chẩn đoán, chứ không được chẩn đoán xác định
- Soi tìm amip/ dịch chọc hút từ ổ áp xe
Phòng chống
Điều trị người lành mang mầm bệnh là quan trọng nhất vì:
- Phòng ngừa minuta → histolytica
- Cắt nguồn lây cho người bệnh
Nhất là đối với người làm trong ngành thực phẩm, vì có thể lây nhiễm rất nhiều người
Entamoeba coli
Không gây bệnh, phân biệt với Entamoeba histolytica
Thể hoạt động: Phair bint vs Entamoeba = SH PT Ch#the ' d # 25µm, nội nguyên sinh chất thô, giohglamj ngoại NSC chất mỏng, nhân thể to, lệch tâm.. ◼ Thể bào nang: nhiều nhân (bào nang già :8 nhân), thể vùi chiết quang
Naegleria fowleri
KHÔNG CÓ KÝ SINH
Amíp sống tự do trong nguồn nước (ao hồ sông suối)
Hít sặc các nguồn nước ao hồ nước đọng
◼ PAM: Primary amebic meningoencephalitis (Viêm màng não nguyên phát do amip)
- Lâm sàng giống viêm màng não mủ
- Mỹ: 1962-2011: có 123 ca bệnh, chỉ có 1 ca được cứu sống.
BALANTIDIUM COLI
Con này kí sinh ở đại tràng, ăn nem là lấy khúc khác → không có nhiễm
Ăn phá lấu không gây bệnh vì nấu nhừ
Bự nhất khi nhiễm vào người
ký chủ chính: heo
Giardia lamblia
Đoạn đầu của ruột non (tá tràng), thường gặp ở trẻ em
Phần lớn không triệu chứng
Bệnh học:
- Khi có nhiều thể HĐ, niêm mạc ruột non bị kích thích, tiết nhiều chất nhày, gây đau bụng, tiêu chảy không xâm lấn
- 1 số ít có thể bị viêm túi mật
Soi phân thấy cả thể bào nang lẫn thể hoạt động (do tiêu chảy, các thể HĐ chưa kịp chuyển thành bào nang) nhưng không có hồng cầu (không gây xâm lấn)
Cryptosporidium sp
Trùng bảo tử ký sinh ở đường tiêu hoá, là tác nhân gây bệnh cơ hội (AIDS):
- Người có miễn dịch bình thường: tiêu chảy nhẹ
- Người bị suy giảm miễn dịch: tiêu chảy nặng, kéo dài
Cryptosporidium sp: ký sinh trong tế bào ruột, gây tiêu chảy
Chu trình vô tính: Trứng nang → thoa trùng → thể hoạt động → thể phân liệt → mảnh trùng, giao bào
Chu trình hữu tính: Giao bào → giao tử → hợp tử → trứng nang thành mỏng và thành dày
Trichomonas vaginalis
KHÔNG CÓ thể bào nang, chỉ có thể hoạt động ⇒ khó lây nhiễm, chỉ lây nhiễm qua đường QHTD → là tác nhân hàng đầu không phải virus lây qua đường sinh dục
Thể hoạt động:
- hình trám
- đường kính 10-25µm
- 1 nhân to ở phần trước
- 4 roi đằng trước, 1 màng gợn sóng
Phổ biến nhất tổn thương âm đạo là nấm
- vagina: âm đạo → kí sinh ở âm đạo, niệu đạo,
Thường chẩn đoán thông qua soi tươi huyết trắng...
Nữ: thuốc đặt âm đạo, nam thì uống
Plasmodium sp
Gây bệnh sốt rét ở người:
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax:
- Plasmodium malariae: cổ xưa (đặt tên bệnh sốt rét)
- Plasmodium ovale:
- Plasmodium knowlesi: mới phát hiện
Các giai đoạn phát triển của KST sốt rét trong hồng cầu:
- Tư dưỡng (non, già): mới xâm nhập vô HC, có 1 nhân, tế bào chất, không bào
- Phân liệt(non, già): có nhiều nhân
- Giao bào (đực, cái): có 1 nhân và tế bào chất là 1 khối đặc
tư dưỡng non, già mới để → phát triển phân liệt (non già) hoặc biệt hoá thành giao bào (đực, cái)
Tư dưỡng non: thể nhẫn → tiến sâu vào trong thành thể amip (tư dưỡng già)
Ăn cục thịt, globin, bao bọc nhân heme thành sắc tố sổt rét (haemozoin)
Chu trình phát triển
Ký sinh ở 2 ký chủ:
- Người: ở hồng cầu và gan (vô tính)
- Muỗi Anophens cái: sinh sản hữu tính
Thể ngủ ở gan: P.ovale và P.vivax (tái phát xa, đã hết rồi tự nhiên vô cớ nhiễm lại)
P.malarie: gây tái phát xa do tiềm ẩn trong HC (không có thể ngủ ở gan)
Một số thể tư dưỡng biệt hoá thành 2 thể giao bào, khi muỗi Anophens đốt và hút sạch
Chu kỳ ở gan:
- P.falciparum: 5 ngày (ngắn nhất, phóng thích 32 mảnh trùng) → tăng tính kết dính vào TB nội mô mạch máu, HC bth và HC bị bệnh (suy cơ quan do thiếu máu nuôi)
- P.vivax, P.ovale: 8 ngày
- P.malariae: 13-17 ngày
Chu kỳ trong hồng cầu:
- P.malariae: 72h
- Còn lại: 48h
Dịch tễ:
- 2 loài ở VN: P.vivax, P.falciparum; giờ có thêm P.malariae
- VN chưa thanh toán được vì là loài mới, KST kháng thuốc
Bệnh học
Lâm sàng:
- Sốt rét cơn: các HC bể → sắc tố sốt rét lan vô máu → kích thích tăng điểm điều nhiệt lên → rét (run) → sốt → đổ mồ hôi (hết tác dụng của sắc tố sốt rét)
- Sốt rét có biến chứng (ác tính): S.falciparum → suy gan, suy gân (vô, thiểu niệu), não (co giợt, hôn mê)
BN sốt nhiều lần trong ngày do nhiễm nhiều đợt, như trồng rau từng đợt vậy
Cận lâm sàng:
- Phết máu tìm KST sốt rét (nhiễm loại nào, mật độ, thể gì?)
- Test chẩn đoán nhanh
Mật độ nhiễm 1%, còn loại giúp xác định thái độ chẩn đoán:
- S.falciparum: 36h → 32 nhân, 32 mảnh trùng (từ 1% thành mấy chục %), BN tử vong
- S.malarie: chậm hơn
- S.vivax: thuốc hướng đến thể ngủ ở gan
Phòng chống
- Tránh bị muỗi đốt
- Uống thuốc điều trị dự phòng
- Vaccine (còn mới lắm) < 30%
Toxoplasma gondii
CK sinh sản hữu tính: chỉ có ở họ mèo
CK sinh sản vô tính: người, chim, ĐV hữu nhũ: ký sinh tế bào võng nội mô, não, cơ. (Ăn sống, tái có nang Toxoplasma gondii sẽ nhiễm)
Bệnh học: Thể mắc phải: nhẹ Thể bệnh bẩm sinh: BN suy giảm MD nặng + đang mang thai (não uống thuỷ, em bé sảy thai, thai lưu, viêm võng mạc)
Mặc dù tháng đầu thai kì nặng nhưng mà khả năng truyền bệnh mẹ → con thấp (sẽ tăng dần về các tháng sau) Mặc dù tháng đầu thai kì nặng nhưng mà khả năng truyền bệnh mẹ → con thấp (sẽ tăng dần về các tháng sau)