MD bẩm sinh
Đường xâm nhập của giun sán
Đường da:
- Ancylostoma duodenal
- Necator americanus
- Strongyloides stercoralis
- Schistosoma spp
- Trichobilharzia spp
Đường tiêu hóa:
- Ascaris lumbricoides
- Trichuris trichiura
- Fasciola hepatica
Côn trùng đốt:
- Giun chỉ
Hàng rào da và niêm mạc
Da: không ngăn được ấu trùng giun sán xâm nhập vào người vì giun sán: – Truyền qua trung gian muỗi đốt – Tiết các chất tiêu mô - Colagenase - Elastase - Serine
Niêm mạc ruột kích thích tế bào đài tiết intelectin → dịch ruột đặc quánh → khó bám vào niêm mạc → bị tống ra ngoài
Hàng rào các TB
Giun sán tránh né do:
- Kích thước lớn
- Vỏ dầy
- Di động
Hàng rào hóa học gồm
Acid ở dạ dày, da
Khi giun sán xâm nhập, bổ thể được kích hoạt bằng đường tắt → tạo phức hợp tấn công màng
Giun sán né tránh nhờ:
- Lột xác
- Tiết:
- Anticomplementary factors
- DAF (decay accelerating factor)
- Phospholipase C sensitive surface
Hàng rào thể chất
Tính đặc hiệu loài: giun sán của các loài không truyền lẫn nhau
Tuy nhiên, một số giun sán ở động vật có thể truyền qua người gọi là bệnh động vật (zoonoses):
- Toxocara canis, Ancylostoma caninum (chó, mèo)
- Fasciola hepatica, Fasciola gigantica (trâu, bò)
MD thích nghi
Tác dụng của miễn dịch thích nghi
- Làm tổn thương giun sán
- Trung hòa các kháng nguyên biến dưỡng
- Ngăn tái nhiễm
Đặc điểm kháng nguyên của giun sán
Tính chất:
- Không đồng nhất: từ 20 đến 100 thành phần.
- Thay đổi tùy theo giai đoạn phát triển của giun sán
Kháng nguyên giun sán gồm:
- Kháng nguyên thân
- Kháng nguyên biến dưỡng
- Đó là protein, glycoprotein, glycan, glycolipid
- Nhiều loài giun sán có chung một số kháng nguyên
Kháng nguyên Fasciola hepatica có:
- 6 thành phần chung với Clonorchis sinensis
- 4 thành phần chung với Paragonimus westermani
- 3 thành phần chung với Taenia saginata
- 1 thành phần chung với Ascaris lumbricoides
Nhận diện & Trình diện KN
PAMPS (pathogen-associated molecular patterns): glycolipid, protein, glycoprotein, glycan, glycolipid
Tế bào tua nhân diện nhờ PRR (pattern recognition receptor) là các TLR: TLR2, TLR4 và C type lectin → trình diện qua MHC II
Hoạt hoá lympho T & B
Ảnh hưởng của cytokines lên đáp ứng Th1 & Th2:
- IFN-γ (do tế bào Th1 tiết): ức chế Th2
- IL-12 (do tế bào tua tiết): hoạt hoá Th1 và ức chế Th2
- IL-4 (do tế bào Th2 tiết): ức chế Th1
⇒ Th2 có vai trò điều hoà chính, chống lại KST
Hiệu ứng
Tế bào mast tiết :
- Histamin, leukotrien
- ECF: Eosinophil chemotactic factor
Giun sán - IgE - BCAT: Gây “Độc tế bào phụ thuộc kháng thể “ (ADCC: antibodydependent cell-mediated cytotoxicity), BCAT tiết:
- MBP (major basic protein)
- Peroxidase…
Cơ chế KST né tránh hệ MD
Cơ chế giun sán né tránh ĐƯMD của ký chủ
Tạo vỏ bọc
Trichinella spiralis và Cysticercus cellulosae
Tiết các chất có tác dụng lên tế bào miễn dịch
Can thiệp quá trình xử lý và trình diện kháng nguyên:
- Serpin: ngăn cản quá trình gắn phức hợp MHCII - KN hoà màng
- Cystatin: ức chế MHCII
- Thioredoxin peroxidas
Phá hủy và ức chế lympho T:
Tiết các chất phá huỷ KT
Tiết các chất phá hủy ECF: Eotaxin, Metalloprotease
Ngụy trang bằng kháng nguyên ký chủ
- KN nhóm máu ABO
- Fc của kháng thể
KST gây ra phản ứng quá mẫn
Quá mẫn type 1
Quá mẫn tức thì với sự tham gia của
- IgE, tế bào Mast
- Basophil: thụ thể FcεRI gắn IgE
Trong khi đó Eosinophil tham gia giai đoạn quá mẫn muộn (vẫn của type I) sau khi được tế bào Mast và Basophil thu hút Eosinophil
Histamin, Leucotrien, Protaglandin:
- Mạch máu: giãn mạch
- Đầu dây TK: ngứa
- Cơ trơn: co thắt
Quá mẫn type 4
Tạo u hạt Kháng nguyên từ trứng giun sán gây đáp ứng Th2 : • IL-4: thu hút lympho T, đại thực bào, bạch cầu ái toan • IL-4, IL-13: tiết TGF-β kích thích đại thực bào → collagen