Bài 4 - Quá trình thông khí

Hô hấp

Bốn giai đoạn hô hấp luôn luôn được điều chỉnh:

1. Thông khí ở phổi: hôm nay mình sẽ học + bài hô hấp ký
2. Khuếch tán O₂ và O₂ tại phổi: O₂ và O₂ được trao đổi qua màng phế nang mao mạch và đo được sự khuếch tán của khi qua màng phế nang mao mạch
3. Chuyên chở O₂ và O₂: khí máu động mạch là phương pháp đánh giá việc chuyên chở oxi trong máu thông qua PaO₂, PaO₂. Mình sẽ đánh giá thêm được cân bằng kiềm toan qua hô hấp và thận. Khí máu động mạch cũng đánh giá được khuếch tán O₂
4. Trao đổi O₂ và O₂ tại tế bào Mình sẽ học một phần gọi là điều hoà

Quá trình thông khí

Quy tắc khi hít vào: P phế nang < 760mmHg (P khí trời) → khí vào phổi (P phế nang > P khí trời → khí ra phổi)

• Chênh lệch P phế nang < 0 (P phế nang < P khí quyển): kiểu thở âm → Sinh lí bình thường - giảm áp suất của phổi
• Chênh lệch P phế nang > 0 (P phế nang ≥ P khí quyển): kiểu thở dương ⇒ thở mặt nạ hay thông ống nội khí quản - tăng áp suất khí bên ngoài

Cơ hoành co giảm áp suất phổi khi hít vào (PV=const):

• Trong thì hít vào, cơ hoành dạng hình vòm co lại, khoang bụng bắt buộc hạ xuống và đi ra phía trước, và xương sườn thì mở rộng ra → tăng thể tích khoang ngực → giảm áp suất lồng ngực → giảm áp suất màn phổi → giảm áp suất phế nang
• Trong thì thở ra, cơ bụng co lại và đẩy cơ hoành lên

Trong thời kì thở bình thường thì thời gian thở ra gấp đôi thời gian hít vào. Cuối thì thở ra, đầu thì hít vào: P khí quyển = P phế nang

1. Bắt đầu thì hít vào:
   • P khí quyển = P phế nang = 760 mmHg.
   • Áp suất màng phổi = 740 mmHg (áp suất âm)
2. Khi hít vào:
   • P phế nang giảm dần sau đó tăng lên dần cho đến khi đạt cân bằng với P khí quyển thì dừng lại
   • Áp suất màng phổi giảm
3. Khi thở ra thì thể tích phổi giảm
   • P phế nang tăng lên → không khí đi ra làm P phế nang giảm xuống cho đến khi đạt cân bằng với P khí quyển thì dừng lại
   • Áp suất màng phổi tăng

Màng phổi

Màng phổi là một khoang khí không thông thương với bên ngoài ⇒ áp suất âm trong màng phổi giữ cho phổi nở lớn ra, giữ cho màng phổi thành và tạng luôn đi chung với nhau.

• Hít vào: V^{màng phổi} tăng → áp suất^{màng phổi} càng giảm.
• Thở ra: V^{màng phổi} giảm → áp suất^{màng phổi} càng tăng lên, thậm chí là tăng hơn ban đầu 1 ít.

Ở bệnh nhân tràn dịch hay tràn khí màng phổi: màng phổi thông thương với phế nang. Khi bị đâm thủng vô màng phổi thì màng phổi thông thương với ngoài môi trường luôn.

• P màng phổi luôn bằng P khí quyển → mất áp suất âm → xẹp phổi.
• X quang: Phổi đen và không thấy mạch máu trên X quang → hít thở không còn hiệu quả ⇒ xử lý: đặt ống dẫn lưu

Áp suất xuyên phổi

Áp suất xuyên phổi: áp xuất xuyên phổi càng cao thì càng kéo phổi xẹp lại và ngược lại

• Chênh lệch áp suất giữa phế nang và áp suất màng phổi
• Cho biết lực đàn hồi của phổi: là lực có xu hướng kéo phổi xẹp lại

Từ khoảng giữa thì hít vào đến cuối thì hít vào, áp suất xuyên phổi rất lớn, vì khi hít vào thì:

• Màng phổi âm hơn làm phổi nở ra
• P phế nang tăng lên (do có khí hít vào) cho đến khi cân bằng với P môi trường.

⇒ Lúc này, áp suất xuyên phổi càng kéo dài ra → lực đàn hồi phổi tăng lên → phổi càng có xu hướng co lại. Càng hít vào sâu thì càng cần dùng sức nhiều hơn và sẽ mệt hơn

Những người bị bệnh có tăng áp suất xuyên phổi → nguy cơ khó thở

Đánh giá thông khí

Thông khí phút = KLT x TSHH: một phút thì chúng ta thở được bao nhiêu lần chứ không nói lên được hiệu quả hô hấp.

• KLT (Khí lưu thông): lượng khí hít vào trong 1 lần hít vào
• TSHH (Tần số hô hấp): số lần hô hấp trong 1 phút

Thông khí phế nang = TSHH x (KLT - KC)

• KC (Khoảng chết): thể tích khí tại những vị trí (VD: mũi, miệng, hầu, thanh quản) không tham gia vào quá trình trao đổi khí.
  • Khoảng chết sinh lí
  • Khoảng chết bệnh lí: trong trường hợp thở máy

Khoảng chết giải phẫu

KC giải phẫu là khoảng chết sinh lí:

• Khi hít vào thì không khí sẽ đi vào mũi, hầu trước
• Khi thở ra thì khí sẽ đi từ mũi, hầu ra trước

Đo khí trong phế nang bằng cách cho người đó thở ra để đo khoảng chết: nồng độ N2 tăng dần đến khi nào cân bằng thì ta sẽ đo được thể tích của từng phần theo đồ thị trê

Đánh giá hô hấp - TKPN và PaCO₂

PaCO₂ (Phân áp Carbon Dioxide trong máu động mạch): áp lực CO₂ trong máu, phản ánh hiệu quả thông khí của phổi; giá trị bình thường khoảng 35-45 mmHg,

Đánh giá hô hấp:

• Đánh giá hô hấp trên lâm sàng: hô hấp ký, kiểu thở nông, kiểu thở sâu,...
• Đánh giá gián tiếp qua O₂: dùng O₂ thở ra/khí máu động mạch → đánh giá TKPN

Toàn bộ V_{CO2 thở ra}: V_ECO2 = F_ACO2 x V_A

• V_A = V_PN / TKPN
• F_ACO2: Phân suất CO₂ PN

Lượng CO₂ thải ra hay thông khí phế nang tăng càng nhiều thì CO₂ trong máu càng ít ⇒ PaCO₂ tỉ lệ nghịch với VA ⇒ khi mình thấy CO₂ trong khí máu động mạch giảm thì thông khí phế nang tăng

Lượng CO₂ trong máu động mạch tăng thì lượng CO₂ thải ra ở phổi thấp hơn lượng CO₂ tạo ra

Lượng PaCO₂ phụ thuộc vào:

• Lượng CO₂ tạo ra qua chu trình Krebs
• Lượng CO₂ thải ra qua phổi

⇒ Bất kì biến động nào của PaCO₂ cũng do ảnh hưởng của hai quá trình này. Vậy nên khi PaCO₂ tăng thì chứng tỏ lượng CO₂ thải qua phổi ít hơn lượng CO₂ được tạo ra

Tính đàn hồi của phổi và lồng ngực

Tính đàn hồi của phổi:

• 1/3 do sợi đàn hồi
• 2/3 do dịch lót PN surfactant

Tính đàn hồi của phổi nhờ vào sợi đàn hồi

Áp suất phế nang - áp suất màng phổi = áp suất xuyên phổi/áp suất xuyên hoành

Khi thở ra:

• P phế nang có xu hướng xẹp lại (hướng vào trong)
• P màng phổi có xu hướng kéo phổi nở ra (hướng ra ngoài)

Giữa thì hít vào:

• Sự chênh lệch áp suất tăng lên → cơ hô hấp có xu hướng kéo thành ngực ra (hướng ra ngoài)
• Lực phổi kéo vô trong làm phổi co lại

Lực cơ hô hấp còn thắng lực kéo thắng lực kéo vào của phổi ⇔ hít vào. Khi nó chấm dứt thì mình thở ra do lúc này lực của cơ hô hấp biến mất, lực kéo vào của phổi lớn hơn lực kéo ra của thành ngực → thở ra thụ động

Tính đàn hồi của phổi nhờ vào dịch lót PN surfactant

Thể tích tối đa của phổi:

• Chứa nước là 15 cm H2O
• Chứa khí thì tới 40cm H20

⇒ thể tích tối đa của phổi chứa khí gấp khoảng 3 lần phổi chứa nước ⇒ Sức căng bề mặt chiếm 2/3 tính đàn hồi phổi

Định luật LaPlace: P = 2T/r

• Phế nang có nhiều kích thước khác nhau.
• Cùng một lực tác động lên là T, với đường kính (r) khác nhau thì áp suất (P) tác động lên sẽ khác nhau

⇒ Đường kính bé nhất sẽ dễ bị xẹp nhất, đường kính lớn hơn thì khó bị xẹp hơn. Vậy cơ thể của chúng ta sẽ chống lại bằng chất hoạt diện surfactant

Surfactant (chất hoạt diện):

• Tế bào biểu bì loại 2 tiết ra
• Gồm:
  • Dipalmitoyl phosphatidyl choline → chất nhũ tương hoá (có 1 đầu ưa nước, 1 đầu kị nước) → ngăn cản nước co cụm lại 1 bề mặt
  • Apoprotein
  • Ca++
• Vai trò surfactant
  • Giảm sức căng bề mặt: P = 2T/R ⇒ Phế nang có đường kính nhỏ có ít nguy cơ bị xẹp hơn
  • Ổn định đường kính các phế nang
  • Chống phù phế nang

Tế bào phế nang type I: tạo thành vách PN

Các thể tích, dung tích phổi

Hô hấp ký cho biết các thể tích, dung tích của phổi và tình trạng đường dẫn khí của hệ hô hấp ⇒ đo được dung tích sống của phổi → biết được tìnnh trạng tắt nghẽn của đường dẫn khí

Biểu đồ thành phần khí trong phổi

Thành phần và phân áp khí:

• Dung tích cặn cơ năng 2,2L (Dung tích cặn khi hít thở bình thường)
• 280mL khí mới vào phế nang/1 lần hít vào → 17 nhịp: ½ khí phế nang được đổi mới → ngăn thay đổi nồng độ khí bất ngờ → bảo vệ mô khi ngưng hô hấp bất chợt

Chức năng đường dẫn khí

Vai trò:

• Làm ẩm, Làm ấm: nhờ vùng mũi hầu, đặc biệt là vùng mũi của chúng ta có nhiều mạch máu. Thời tiết khô → bị mất nước nhiều → co thắt phế quản gắng sức
• Phát âm:
  • Khi mình hít thở thì dây thanh âm sẽ mở ra
  • Khi phát âm thì dây thanh âm sẽ khép lại, rung rung tạo thành âm thanh nguyên thuỷ (âm thanh ban đầu), sau đó qua mũi và miệng thì tạo thành âm thanh ta nghe được
• Ngăn cản vật lạ – Vùng mũi hầu: hạt > 10µm – Khí phế quản: hạt 2-10µm – Phế nang: hạt < 2µm (Hạt PM) - gây ra bệnh phù phổi ở những người làm ở hầm than, hầm mỏ, ở thành phố bị ô nhiễm quá. Hít quá nhiều hạt PM → hoại tử vùng phổi của mình → chết
• Gây khoảng chết

Cùng một lực hít vào, khi mà diện tích càng tăng thì vận tốc sẽ giảm xuống ⇒ hạt PM. 2.5 sẽ lắng động trong phế quản tận cùng, phế nang. Như vậy, vận tốc trao đổi khi gần như bằng 0 và sự trao đổi khí sẽ dựa vào gradient nồng độ giữa các khí

Điều hòa co cơ trơn đường dẫn khí

Điều hoà co cơ trơn đường dẫn khí dựa vào hai hệ:

• Hệ andrenergic: qua thụ thể β-2 ở cơ trơn tiểu PQ (loại Gαq)
  • Thuốc đồng vận β-2: phá huỷ subunit-α → dãn cơ trơn đường dẫn khí (mao mạch, tạng rỗng) → điều trị hen
  • Thuốc đồng vận β-1: tim làm tăng nhịp tim (trong trường hợp đồng vận không chọn lọc β-1 và β-2)
• Hệ cholinergic: acetylcholin có thể gắn lên thụ thể muscarinic ở ⇒ có thuốc anti-cholinergic có tác động dãn cơ trơn đường dẫn khí
  • Sợi tiền hạch (M1): kích thích co thắt cơ trơn phế quản
  • Sợi hậu hạch (M2): ức chế co thắt cơ trơn phế quản nhưng rất yếu
  • Cơ trơn (M3): kích thích co thắt cơ trơn phế quản

Các phản xạ bảo vệ đường dẫn khí

Phản xạ:

• Phản xạ hắt hơi
• Phản xạ ho
• Phản xạ nuốt

Phản xạ hắt hơi

Phản xạ hắt hơi: Kích thích ở mũi → kích thích dây thần kinh số V (thần kinh sinh ba), dây này phân bố ở vùng mũi họng → co cơ hoành trước, hút không khí vào rồi đóng nắp thanh môn. Sau đó cơ hoành co tống khí ra, mở nắp thanh môn ra, hạ lưỡi gà xuống và không khí đi ra vùng mũi họng

Phản xạ ho

Phản xạ ho: Vị trí kích thích là vùng thanh quản → kích thích dây thần kinh phân bố vùng thanh quản là dây thần kinh số X (thần kinh lang thang) → ho

Ho là phản xạ làm sạch đường dẫn khí

Các vùng kích thích ho mình sẽ chia đơn giản là:

• Hoá chất trung gian gây viêm: bradykinin, prostanoids
• Các kích thích hoá học: các hoá chất
• Kích thích chấm cơ học: các kích thích gần phổi cũng gây ho

Thụ thể ho gồm:

• Thụ thể hoá học
• Thụ thể cơ học

Phản xạ nuốt

Khi nuốt thì nắm thanh môn sẽ đóng lại để tránh thức ăn vào thanh quản mà đi mà thực quản → người bị mất phản xạ nuốt thì người ta phải đặt ống thông mũi dạ dày