Bài 4 - Bệnh lí bạch cầu

Tue, 21 Oct 2025

Đại cương

Ngưỡng số lượng BC bình thường: 4,5 - 10 x 10⁹/L

LEUCOCYTOSIS: tăng tổng số bạch cầu

Netrophiia:
Lymphocytosis:

LEUCOPENIA: giảm tổng số BC so với ngưỡng theo tuổi

Giảm BCTT (Neutropenia)
Lymphopenic: Giảm Lymphocyte
Pancytopenia: giảm 3 dòng TB máu (HC, BC, TC)

Số lượng bạch cầu thay đổi theo tuổi

BC trong một số bệnh lý thường gặp

Nhiễm trùng, điều trị steroid, cắt lách: BC tăng
Nhiễm virus, hoá trị: giảm BC (trong hoá trị còn tăng Mono bào)

Tăng/Giảm của các quần thể tế bào nhỏ có thể xảy ra mà không có sự gia tăng tổng số tế bào BC.

BC hạt

Tăng BCHTT

Sinh lý:

Do thai (tam cá nguyệt 3)
Tăng phóng thích catecholamine (stress, chơi thể thao, phẫu thuật…)

Bệnh lý:

Nhiễm trùng cấp – mãn tính
Tình trạng viêm cấp tính (viêm cơ tim cấp, phỏng,…)
Hội chứng tủy tăng sinh: CML, đa HC

Khi tán huyết cấp → tăng tạo HC, kéo theo tăng BC

Bỏ CT Acnes

Left Shift = tăng BCTT non trong máu

Thường gặp nhất trong nhiễm khuẩn cấp tính → tiên lượng mức độ viêm nhiễm

Right Shift: thường liên quan thiếu máu HC to → kiểm tra

Vitamin B12, B9
MCV, hình thái HC
Chức năng tuỷ xương

Giảm BCHTT

Nguy cơ nhiễm trùng khi BCHTT < 500/mm3: nguy cơ cao → nhập viện ngay lập tức

Sốt → cấy máu, cấy các dịch tiết. Sử dụng thêm KS bao vây phổ rộng, xuống thang (KS mạnh nhất rồi giảm từ từ)

Nguy cơ nhiễm trùng phụ thuộc

Thời gian kéo dài > 2 tuần, nguy cơ tử vong > 5 lần
Thường đi kèm giảm các BC khác
Giảm BC sau hoá trị nặng nhất
Da, niêm mạc, ống sonde dưới da, thiếu máu, dinh dưỡng kém tăng nguy cơ nhiễm trùng

Giảm BCTT bẩm sinh nặng (SCN)

Hội chứng Kostmann

Giảm BCTT chu kỳ

Giảm BCTT mắc phải

KS phổ rộng xuống thang 7 ngày không giảm → thêm thuốc trị nấm

Eosinophile

Nhiễm KST: giun xoắn, nhiễm khuẩn giardia, nhiễm KST echinococcus.
Dị ứng: viêm mũi dị ứng, hen, sốt phát ban, dị ứng thuốc (nguyên nhân chính khiến BN nhập viện).
Hội chứng tăng eosinophile (hội chứng Loeffler).
Bệnh collagen.
Các bệnh lý ác tính: bệnh CML, ung thư di căn hoặc hoại tử u.

Xâm nhiễm Eosinophil:

1000 nguy cơ báo động
5000 nguy cơ
10000 nguy cơ tử vong

Basophill

THƯỜNG ÁC TÍNH

hEN, PHẾ QUẢN, SỐT PHÁT BAN

Tình trạng viêm mạn\

Tăng Mono

EBV (5/8 tiêu chuẩn → hội chứng HMH, chủ yếu gây ra bởi EBV):

Gan/ lách/ hạch to
Giảm 2 dòng TB máu/3
Tăng feritin
Giảm fibrinogen
Tăng triglyceride
Có HT thực bào máu (chọc tuỷ xương/hạch →BC ăn máu,...)
Giảm hoạt hoá các tế bào NK
Giảm CD25 hoà tan

EBV nhiễm vô T, kích họat ĐTB, tăng tiết cytokinin → Chết vì cơn bão cytokin

Tăng số lượng BC lành tính: BC > 10 x 10⁹/L

Lymphocyte

Nhiễm siêu vi cấp: tăng đơn nhân nhiễm khuẩn, viêm gan siêu vi, ho gà…

Nhiễm trùng mãn tính: lao, giang mai…

Bệnh lý ác tính: bạch cầu mạn dòng lympho, lymphoma.

Rối loạn nội tiết: nhiễm độc giáp, suy thượng thận.

Infectious Mononucleosis:

Do EpsteinBarr Virus (EBV)
Hình ảnh máu : tăng bạch cầu với tăng lymphocyte và atypical lymphocytes.
Chẩn đoán:
- Monospot test.
- Huyết thanh EBV.

Basophile

Tình trạng viêm mạn tính: viêm loét đại tràng mạn, viêm khớp mạn tính
Bệnh lý ác tính: CML, đa hồng cầu, xơ tủy
Dị ứng: hen phế quản, sốt phát ban, sốc phản vệ

Monocyte

Nhiễm siêu vi
Nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh Brucelle, lao…
U hạt mạn tính, sarcoidosis, viêm ruột…
Bệnh lý ác tính: AML, CML, ung thư vú, cổ tử cung, thận, ung thư đường tiêu hóa…

Giảm số lượng bạch cầu: BC < 4 x 10⁹/L

BC hạt (Neut < 1.5 x 10⁹/L)

Thường đi kèm một tình trạng bệnh lý.

Giảm BCH nặng (Neut < 0.5 x 10⁹/L) là nguy cơ tử vong cao do nhiễm trùng nặng hoặc nhiễm nấm xâm lấn

2 cơ chế chính:

Giảm sản xuất trong tủy xương
- Bẩm sinh: giảm BCH bẩm sinh, tính chu kỳ
- Mắc phải: suy tủy xương, ung thư di căn, phóng xạ, ngộ độc…
Tăng phá hủy trong máu ngoại vi:
- Bệnh tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống
- Cường lách
- Nhiễm trùng nặng (sốc nhiễm trùng, thương hàn, lao…) hoặc nhiễm nấm

Lymphocyte (Lym < 1 x 10⁹/L)

Cấp tính: nhồi máu cơ tim cấp, nhiễm trùng huyết, viêm phổi, stress…

Mạn tính:

Giảm sản xuất: suy giảm tổng hợp lympho B, lympho T; sau hóa - xạ trị, điều trị cortisone; các bệnh lý ác tính, lymphoma…
Tăng phá hủy: AIDS, bệnh tự miễn…

Rối loạn chuyển hóa của BC

Nguyên phát

Hội chứng Chediak-Higashi: được gây ra bởi sự suy giảm đáp ứng chuyển hóa, với sự kết hợp các hạt bào tương và sự thay đổi của hệ thống tiêu hóa nội bào.

Hội chứng “Bạch cầu lười biếng”: các protein co bóp bị bất thường, gây ảnh hưởng đến sự di chuyển của bạch cầu.

Thứ phát

Rối loạn chức năng bổ thể: do thiếu hụt bổ thể

Ức chế chuyển hóa

Nguyên nhân: Lymphoma Hodgkin, tăng Ure huyết

Rối loạn chức năng thực bào

Nguyên phát

Tăng bạch cầu hạt mạn tính, do sự thay đổi trong quá trình thực bào, đi kèm với sự thiếu hụt của NADH-oxydase và peroxydase, làm giảm sản xuất hydrogen peroxide (có tác dụng kháng khuẩn)

Hội chứng Chediak-Higashi: không có khả năng hình thành phagozome

Thứ phát

Nồng độ IgG và mảnh C3 trong huyết thanh thấp

Rối loạn chức năng enzym lysosomal

Rối loạn ác tính trong bệnh BC

Tùy thuộc nơi khởi phát: bênh bạch cầu hoặc lymphoma

Bệnh bạch cầu: xuất pháttừ trong tủy xương, các tế bào ác tính tràn vào trong máu ngoại vi
Lymphoma: xuất pháttừhạch bạch huyết hoặc các mô bạch huyết, không liên quan vớisự lan tràn các tế bào ác tính trong máu ngoại vi.

Các nguyên nhân gây bệnh

Tổn thương gene:

Các gene sinh ung có thể được hoạt hóa nếu NST bị phá hủy hoặc có chuyển đoạn xảy ra
Tăng nguy cơ bị bệnh bạch cầu ở những cặp sinh đôi cùng trứng
Nguy cơ mắc AML tăng gấp 3 lần ở người có quan hệ trực hệ với người bệnh AML

Virus: có 3 loại virus dẫn đến bệnh lý lymphoma

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV): lymphoma tế bào B
HTLV1 – mộtretrovirus tương tự với HIV: Bạch cầu cấp lympho T/Lymphoma tế bào T
Estein Bar virus – tương tự Herpes virus: Hodgkin lymphoma, Burkitt lymphoma, bạch cầu cấp lympho

Tiếp xúc phóng xạ:

Vụ nổ hạt nhân: nhữngngười Nhật còn sống sót sau vụ ném bom nguyên tử
Các nhân viên chẩn đoán hình ảnh (XQ, MRI, CTs) tiếp xúc nhiều với tia xạ mà không có biện pháp bảo vệ an toàn lao động

Độc tính của thuốc, hóa chất:

Thuốc hóa trị liệu u đặc (nhóm alkyl hóa, nhóm anthracyline) có thể dẫn đến bệnh bạch cầu trong 3-5 năm sau điều trị
Tiếp xúc lâu dài với các dung môi hữu cơ (benzen, toluen), thuốc diệt cỏ, thuốc trừ sâu
Hút thuốc là nhiều – tăng nguy cơ mắc AML lên 2 lần

Các nguyên nhân khác: nguy cơ cao bệnh bạch cầu khi

Bất thường về gene:
- Hội chứng DOWN, PATAU
- Bệnh Fanconi, hội chứng Bloom
Tình trạng thiếu hụt miễn dịch (AIDS), hoạt hóa hệ thống miễn dịch (không dung nạp gluten, nhiễm HP) có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ bệnh lý máu ác tính

Phân loại của WHO

Bệnh Bạch cầu (Ác tính)

Định nghĩa: tăng sinh ác tính các tế bào non trong tủy xương, xâm nhập vào máu ngoại vi

Phân loại:

Theo tiến triển của bệnh:
- Bệnh bạch cầu cấp
- Bệnh bạch cầu mạn
Theo loại tế bào bất thường:
- Dòng tủy (cấp tính, mạn tính)
- Dòng lympho (cấp tính, mạn tính)

Phân biệt bệnh bạch cầu cấp và mạn

Phân loại FAB (French–American–British classification)

AML theo phân loại FAB

Bạch cầu mạn ( Chronic Leukemia)

Lymphoma (Ác tính)

Định nghĩa: tăng sinh ác tính các tế bào nằm trong mô lympho. Về hình thái, đây là những khối u đặc của mô lympho và không có sự xâm nhập vào máu ngoại vi.

Phân loại:

Hodgkin lymphoma
Non – Hodgkin lymphoma

Cả hai nhóm này đều là các nhóm bênh lý ác tính của mô bạch huyết, tuy nhiên có sự khác biệt lớn về bệnh cảnh lâm sàng, các đặc điểm sinh học và tiên lượng

Ung thư hạch

Bệnh lý ác tính dòng Plasmocyte

Định nghĩa: là sự tăng sinh ác tính của một dòng tế bào plasmocyte

Nguyên nhân: di truyền, tiếp xúc hóa chất độc hại, do vi khuẩn, virus

Phân loại:

Đa u tủy xương
Bệnh Waldenstrom