Ôn thi GK

Số liệu, công thức

Hồng cầu:

• Bình thường:
  • Nam: 4tr3 - 5tr8/mm³
  • Nữ: 3tr9 - 5tr4/mm³
• HC lưới: 0,7 - 0.9% máu ngoại vi
• Hb: 14-16g/dl

Bạch Cầu: 4.000 - 10.000/mm³

Tiểu Cầu: 150.000 - 400.000/mm³

• Giảm tiểu cầu: < 150.000/mm³
• Giảm tiểu cầu nặng: < 20.000/mm³
• Đời sống: 7 – 10 ngày

Chuyển từ NaCl thành C_M → phân ly ra 1 ion thì là 1 → so với 300 - 310 mOsm/L

Máu

Máu: Lượng máu chiếm 7% cơ thể (VD: 70kg → 70 * 7% ≈ 4.9 L)

• Huyết tương (55%)
  • Protein HT: Albumin (54%) + Globulin (38%) → Tỉ lệ Albumin/Globulin ≈ 1 - 1.5
  • Lipid HT: β-LP (LDL) - vận chuyển cholesterol HT → hạn chế xơ vữa ĐM
• Hồng cầu (40 - 45%)
• Bạch cầu, tiểu cầu (phần còn lại)

Tính chất của máu

• ASTT: 7,6 – 8,1 atm (300 – 310 mOsm/L)
• Tỷ trọng máu toàn phần: 1,050 – 1,060
• pH máu: 7,35 - 7,45
• Độ nhớt máu: 4 – 5 lần

Huyết tương chứa các yếu tố đông máu (fibrinogen, tiểu cầu) → loại bỏ các yếu tố đông máu → huyết thanh

Chức năng chung của máu

1. Hô hấp: vận chuyển O² và CO² của HC
2. Dinh dưỡng: Chất dinh dưỡng của plasma
3. Đào thải: thu nhận, vận chuyển các chất chuyển hóa của tế bào
4. Bảo vệ cơ thể: kháng thể và lympho T & NK
5. Điều hòa tình trạng đông máu và chảy máu
6. Điều hòa cơ thể: các hormone nội tiết
7. Điều hòa nhiệt độ cơ thể:điều tiết nhiệt độ khi có sự thay đổi, ~ 37^o

Huyết tương

Protein HT: Albumin (54%) + Globulin (38%)

• Albumin (54%): glycoprotein
  • 70% - 80% AS keo HT
• Globulin (38%): α-1, α-2, β, γ (IgGAMED)
• Tỉ lệ Albumin/Globulin ≈ 1 - 1.5 → tỉ lệ chức năng gan/hệ MD

Lipid HT:

• Tiền β-LP (VLDL): vận chuyển acid béo từ tới mô
• β-LP (LDL): vận chuyển cholesterol HT → hạn chế xơ vữa ĐM

Hồng cầu

Chiếm 25% tổng TB cơ thể + 95% TB máu

Chỉ số HC:

• RBC: số lượng HC
• HCT (hematocrit): dung tích HC - tỷ lệ thể tích hồng cầu chiếm trong toàn bộ máu
• MCV: Thể tích trung bình của hồng cầu → Đẳng bào, nhỏ, to
• MCH: Lượng Hb trung bình trong 1 HC → Đẳng sắc, ưu sắc, nhược sắc
• MCHC: Nồng độ Hb trung bình trong 100ml hồng cầu

Đặc điểm HC → tăng diện tích tiếp xúc, độ khuếch tán khí, linh hoạt trong việc di chuyển

• Không có bào quan, nhân
• Đời sống 120 ngày
• Đường kính: 7 - 8 μm
• Dày: 2-3 μm

Màng HC gồm 3 lớp

• Phospholipid kép → mang điện (-) ⇒ HC đẩy nhau ⇒ ngăn kết cụm/vón cục
• Protein xuyên màng: glycoprotein, band 3, glycophorin – KN bề mặt HC (định danh nhóm máu)
• Mạng lưới cytoskeletal – khung xương HC (spectrin phong phú kết dính với phospholipid) ⇒ uyển chuyển nhẹ nhàng di chuyển trong mạch

Hemoglobin: 94% globin và 4 Heme

Chuyển hoá: Chu trình Embden-Meyerhof yếm khí, enzyme quan trọng là pyruvat kinase

Đời sống

Nguyên HC: Erythroblast

Phát triển và trưởng thành của HC: Tiền nguyên HC → Nguyên HC ưa base → Nguyên HC ưa đa sắc → Nguyên HC ưa acid → HC lưới (còn RNA - tồn tại trong máu 24h) → mất RNA → HC trưởng thành

Đời sống hồng cầu: ≈ 120 ngày

• Sau khi liên hơp bởi glucuronyl transferase, thải qua ruột thông qua dịch mật
• Bilirubin: phân, nước tiểu có máu vàng

Các CQ tạo máu:

• Túi noãn hoàng: 3 tuần đầu thai kỳ
• Lách, gan: giữa thai kỳ
• Xương: đóng vai trò chính sau khi sinh
  • Chủ yếu: xương chậu và xương đốt sống
  • Khác: Xương ức, xương sườn

Nguyên liệu tạo HC

Các chất cần thiết cho việc tạo HC:

• Sắt: tạo heme + gắn O2 (thiếu → thiếu máu HC nhỏ)
• Vit 9 (acid folic)
• VIt 12 (cobalamine): thiếu máu nguyên HC khổng lồ
• Erythropoitein - glycoprotein (tạo từ REF - thân): quan trọng nhất

Hemoglobin

Hb tăng ái lực với O₂ khi (H⁺ giảm - nghịch với pH tăng):

• pH tăng (H⁺ giảm)
• CO² giảm
• Nhiệt độ giảm
• 2,3-DPG giảm

Trẻ > 6 tháng tuổi đã đổi thay gần hết HbF (α₂delta₂) thành HbA (α₂β₂)

Mỗi phân tử Hb gồm 4 nhân heme (vòng porphyrin + Fe²⁺) + 4 chuỗi globin

Truyền máu - nhóm máu

Truyền máu → máu của người cho có đảm bảo an toàn ko (nhiễm bệnh...) + đảm bảo tương hợp các nhóm máu của cơ thể ng nhận - quan tâm vấn đề: nhóm máu, nhiễm virus/ vấn đề sức khỏe ko? -→ Truyền bất cứ thành phần máu nào, cũng phải đảm bảo sự tương hợp ABO + Rh (KN: D)

Các loại Hb (Hb dành trọn ko gian trong hồng cầu)

• Người bình thường: HbA (Adult): α 2 + β 2
• HbF (Foetus): α 2 + γ 2

Triệu chứng sau truyền máu vài phút:

• Nóng rát tại vị trí truyền,
• Đau vùng thắt lưng hoặc hạ sườn trái (do vỡ hồng cầu – tắc ống thận),
• Đau xương ức, khó thở, bồn chồn, tụt huyết áp, → là biểu hiện phản ứng tan máu cấp do truyền nhầm nhóm máu ABO.

Thiếu máu

Thiếu máu: giảm số lượng hồng cầu và/hoặc hemoglobin

Mất máu

Mất máu cấp: HC Đẳng sắc, đẳng bào

Mất máu mạn: HC nhỏ, Nhược sắc, đa hình dạng, đa màu sắc, đa cỡ khổ…

• Sắt/HT giảm
• Thiếu HC
• Thể tích bình thường: cơ thể thích nghi
• Nguyên nhân chính dẫn đến thiếu máu thiếu sắt: sắt bị mất đi theo HC mà không được tái hấp thu

Tán huyết

Bệnh HC hình cầu Minkowski - Chauffard: di truyền khiếm khuyết màng HC (nên có hình cầu thay vì hình đĩa lõm)

Thiếu nguyên liệu tạo HC

Thiếu sắt (thường gặp):

• Nguyên nhân:
  • Mất máu mạn (90%)
  • Cung cấp thiếu (sơ sinh không nuôi bằng sữa mẹ, có thai)
  • Giảm hấp thu (tiêu chảy, cắt dạ dày)
  • Rối loạn phân phối: viêm, ung thư (sắt bị macrophage, tổ chức u thu giử)
  • Chlorose (green sickness)
  • Thiếu máu HC nhỏ không acid chlorhydric/dạ dày
• Hội chứng:
  • Móng tay dẹt dễ gãy, lưỡi nhẵn mất gai
  • Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc (MCV, MCH, MCHC giảm)
• Chẩn đoán
  • Fe HT ↓, Ferritin ↓
  • Transferrin ↑, bảo hòa transferrin ↓

Thiếu máu nguyên bào sắt

• Nguyên nhân:
  • Di truyền (nhiễm sắc thể X, nhiễm sắc thể thường)
  • Thứ phát do dùng thuốc lao, Chloramphenicol, thuốc chống ung thư, rượu, chì, thiếu B6...
  • Vô căn.
• Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc
• sắt/HT ↑, ferritin ↑

Thiếu vitamin B9 và B12:

• Triệu chứng
  • HC bị chết ở cuối giai đoạn trưởng thành, HC to (MCV>105fl) dễ vỡ, có nguyên HC khổng lồ
  • BC già có nhiều múi
  • Giảm TC
  • Giảm sinh sản tế bào mô bì mô sinh dục
  • Ảnh hưởng lên thần kinh (B12)
• Nguyên nhân:
  • Giảm cung cấp (ăn chay)
  • Cắt dạ dày, hồi tràng, lao ruột, tiêu chảy kéo dài
  • Thiếu yếu tố nội tại IF do tổn thương dạ dày (Diphyllobotrium latum, tự KT, tự miễn)

Bạch cầu

Myeoblast: nguyên bào tuỷ

Suy giảm BC

Bạch cầu suy giảm trong bệnh SLE (lupus): KT tấn công BC

Tiểu cầu - Đông máu

Tiểu cầu

Đời sống: 7 – 10 ngày

Megakaryocytes (mẫu tiểu cầu) CHỈ hiện diện trong tủy xương trưởng thành → phân rã → phóng thích TC vào máu

1. Giai đoạn cầm máu sơ khởi (ban đầu)

Thành mạch bình thường ức chế đông máu:

• Nitric Oxid (NO): ức chế tiểu cầu
• Prostaglandin I2 (Prostacyclin)

⇒ Thành mạch bị tổn thương sẽ không còn ức chế đông máu

Quá trình:

1. Kết dính tiểu cầu vào lớp dưới nội mạc mạch máu (collagen), nhờ yếu tố Von Willebrand (vWF)
2. Kích hoạt tiểu cầu: tiểu cầu tiết ra TXA 2, ADP và Serotonin; bạch cầu tiết ra PAF → Hoá hướng động TC
3. Kết cụm tiểu cầu: hình thành nút chặn tiểu cầu
4. Cung cấp yếu tố 3 tiểu cầu: phospholipid tiểu cầu, tham gia vào dòng thác đông máu

2. Dòng thác đông máu

Yếu tố đông máu cần vitamin K: 2, 5, 7, 9, 10

Bao gồm

1. Giai đoạn cầm máu sơ khởi: co mạch máu + tiểu cầu → máu trắng tiểu cầu
2. Giai đoạn đông máu huyết tương:
   • Nội sinh: khuếch đại đông máu (XII, XI, IX, VIII)
   • Ngoại sinh: khởi phát đông máu, là đường đông máu chính (VII)
   • Đường chung (I, V, II, X)
3. Giai đoạn tiêu sợi huyết: plasminogen → plasmin

Ngoại Sinh: khởi phát với yếu tố mô (3a) + 7a → 10a

Nội Sinh: khuếch đại nhờ các yếu tố 12, 11, 9, 8 → 10a

Chung: 10 → 5 → chuyển prothrombin (2) thành thrombin (2a) → thrombin giúp chuyển fibrinogen (1) thành fibrin (1a)

Nguồn gốc các yếu tố đông máu do:

• Gan sản xuất: 10 yếu tố đông máu (trừ 4, 8)
• Vitamin K: 2, 5, 7, 9, 10
• Ăn uống: 4
• TB nội mô: 8

Canxi là yếu tố 4

Suy giảm TC

Giảm tiểu cầu: < 150.000/mm³

• Có thể không có sự tương quan giữa số lượng tiểu cầu với mức độ xuất huyết
• Suy giảm TC nặng: < 20.000/mm³

Giảm sản xuất mẫu tiểu cầu trong tủy xương

• Tổn thương tuỷ xương: suy tuỷ, loạn sinh tuỷ, bạch cầu cấp dòng tủy, bạch cầu cấp dòng lympho, đa u tủy xương
• Bẩm sinh: hội chứng Alport, hội chứng Bernard-Soulier, thiếu máu Fanconi, hội chứng Wiskott-Aldrich,…
• Nhiễm trùng: tăng BC, giảm tạo TC

Triệu chứng chia làm 2 nhóm: Xuất huyết da và Xuất huyết niêm mạc

ITP (Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch)

Phân loại:

• ITP mới chẩn đoán: 0 – 3 tháng
• ITP dai dẳng: 3 – 12 tháng
• ITP mãn tính: > 12 tháng
• Kháng trị

Do hệ thống MD tấn công vào TC NGOẠI VI. Xét nghiệm:

• Huyết đồ:
  • Số lượng tiểu cầu giảm đơn độc, dòng hồng cầu và bạch cầu trong giới hạn bình thường
  • Trừ khi có mất máu rỉ rả hoặc cấp tính sẽ gây thiếu máu.
• Tủy đồ: Bình thường. Loại trừ các bệnh lý tủy xương khác.
• Đông máu: PT, aPTT, Fibrinogen trong giới hạn bình thường.
• Nguyên nhân:
  • Miễn dịch: ANA, anti dsDNA, LE cells, Coombs trực tiếp, HbsAg, anti HCV,
  • Nhiễm: HIV, chức năng tuyến giáp, chức năng gan, huyết thanh chẩn đoán H.Pylori

Điều trị:

• Corticoid: thuốc điều trị đầu tay (4 - 6 tuần)
• IVIg: cấp cứu
• Khác: rituximab, TPO-RA

Khác

Lách có ba chức năng chính:

1. Miễn dịch: hoạt hoá lympho B và T, sản xuất kháng thể.
2. Lọc máu: loại bỏ hồng cầu già, vi khuẩn.
3. Tạo máu (ở thai nhi) — nhưng ở người trưởng thành thì không còn chức năng này.