Bài 4: Viêm cấp tính

Khái niệm

Do vi khuẩn, các biến đổi của sinh, lý, hoá, cơ học hay hoại tử gây tổn thương tế bào, kích thích viêm với triệu chứng: Sưng, Nóng, Đỏ, Đau và rối loạn chức năng

Viêm cấp xong có thể trở thành abces (nó chỉ khu trú lại chứ không có hết) rồi để lại sẹo hoặc lành hoàn toàn

Viêm có 2 ý nghĩa - 2 POV:

• Lâm sàng: có hại - gây đau, sốt
• Bênh học: có lợi, loại trừ yếu tố gây bệnh và sữa chửa tổn thương. Nhưng nếu viêm quá mức (tự miễn) sẽ gây hại

Viêm là phản ứng toàn thân, nhưng chia làm 2 biểu hiện

• BH tại chỗ:
• BH tìan thân: sốt, tăng bạch cầu, tăng các protein huyết tương (CRP...) và tăng tốc độ lắng máu (VS)

Tế bào & Protein tham gia viêm

Các chất trung gian gây viêm có tác dụng như: dãn mạch, co cơ trơn, tăng tính thấm thành mạch, tăng hoá hướng động

Có 3 hệ thống protein huyết tương chính, tham gia vào quá trình viêm

• HT bổ thể: 10% protein huyết tương, kích hoạt viêm
• HT đông máu: lưới bắt giữ vi khuẩn
• HT Kinin: dãn mạch,...

Ngoài ra còn nhiều Tb tham gia gây viêm bên cạnh các BC như TB MAST, nguyên bào sợi,...

Tế bào Mast

Phóng hạt (có sẵn):

• Histamin: tăng MÁU ĐẾN MÔ bằng cách tăng tính thấm thành mạch (dãn TB nội mô), dãn tiểu ĐM, tiểu TM (SUNG HUYẾT, đỏ, nóng do hồng cầu mang theo nhiệt)
• NCF (Neutro…): thu hút BCTT - thực bào
• ECF (Eosino…): thu hút BCAT - điều hoà (histaminase và arylsulphatase)

Tổng hợp PG, LT: thu hút BC

HT bổ thể

Hoạt hoá con đường cổ điển, đường tắt và đường lectin (tạo ra C3a, C3b và C5a, C5b...):

• Diệt khuẩn (ly giải bằng phức tấn công màng có C5b)
• Gia tăng viêm:
  • Opsonin hoá: thúc đẩy thực bào - C3b
  • Phản vệ tố: TB Mast phóng hạt - C3a, C5a
  • Yếu tố hoá hướng động: thu hút BC - C5a

Cách nhớ: b là có ly giải TB; a là điều hoà, thúc đẩy mấy đứa khác, số 5-3=2 → 5 có 2 vai trò

HT đông máu

Fibrin thoát mạch sẽ thành mạng lưới bắt giữ

Vai trò:

• Khu trú, cách li vi khuẩn, vật lạ để thực bào tập trung → mạnh
• Chặn chảy máu
• Khung để lành vết thương

HT Kinin

Chuyển Kininogen thành Bradykinin gây (tương tợ chất trung gian gây viêm + ĐAU):

• Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch (tăng máu tới mô)
• Co cơ trơn
• Hoá hướng động
• Đau (phối hợp với PG)

Rối loạn vận mạch

Hình thành dịch viêm chủ yếu nhờ tăng tính thấm thành mạch (bên cạnh tăng áp lực thuỷ tĩnh)

Các chất gây tăng tính thầm thành mạch: Histamine, Bradykinin, PG, lT và C3a, C5a

Xuất hiện khoảng hở giữa các tế bào nội mô giúp thoát KT (protein), BC và fibrinogen giảm AS keo

Bạch cầu xuyên mạch - Hoá hướng động

Các chất gây hoá hướng động: C3a, C5a, PG, LT, NCF và ECF,...

Bạch cầu bám vào thành mạch nhờ các phân tử bám dính(selectins, integrins) nhờ sự tác động của cytokin (IL1, IL8 và TNF)

BC vận động nhờ sự co thắt của các sợi actin (giả túc)

Thực bào

Chia làm 2 pha:

• BC trung tính: do chịu toan kém nên chỉ tham gia ở giai đoạn sớm 6-12h (dãn mạch, tưới máu tới mô kém, hhap yếm khi gây acid)
• BC đơn nhân và ĐTB: sinh sản, liên kết, kích thích tái sinh tế bào và tiết GM-CSF

Môi trường tối ưu: pH trung tính, 37^oC - 39^oC (sốt), opsonin hoá

Dù viêm thuộc MD bẩm sinh nhưng lại liên quan chặt chẽ đến MD thích nghi: