Viêm mạn
Viêm > 2 tuần do còn tồn bài VK, dị vật trong vết thương
Tuy vậy có một số trường hợp viêm mạn xuất hiện ngay từ đầu (không thông qua viêm cấp) - nói chung là giết không chết/không loại bỏ được chất độc:
- VK (lao, phong, giang mai,...) có vỏ lipid dày nên tồn tại bên trong đại thực bào (nhất là các VK kháng acid)
- VK tiết toxins gây tổn thương (ngay cả sau khi chết)
- Hoá chất (bụi, giằm, kim, bụi silic...) nên còn quài
Viêm mạn bao gồm 2 bước:
- Tẩm nhuận Lymphocyte và ĐTB (mủ) - Đặc trưng: do ĐTB không thể giới hạn tổn thương/nhiễm khuẩn nên cách li vùng tổn thương, tạo nên u hạt (granuloma)
- Sửa chữa mô (sẹo)
Trong viêm cấp thì tb BCTT quan trọng thì ở viêm mạn thì Lymphocyte và ĐTB
Để khu trú, cách li vùng tổn thương nhờ ĐTB (hành sự):
- U hạt: ĐTB biệt hoá thành tb dạng biểu mô → bắt giữ các mảnh nhỏ. Bao bọc bởi collagen (có thể thê chất vôi calcium)
- ĐTB liên kết thành tế bào khổng lồ → thực bào mảnh to
Tái tạo mô, lành sẹo sau viêm
Bắt dầu từ giai đoạn viêm cấp và có thể kéo dài > 2 năm
Sửa chữa mô có 2 kiểu (cùng có, tuỳ đặc diểm vết thương):
- Tái tạo mô: tổn thương nhỏ, hồi phục gần như bình thường
- Hình thành sẹo: tổn thương lớn, không có khả năng tái sinh, collagen - mô sẹo thay vào
Chúng đều được chia thành 2 pha:
- Pha tái cấu trúc: fibroblast, tạo collagen, biểu mô hoá, co kéo vết thương từ 3-4 ngày → 2 tuần
- Pha lành sẹo: nhiều tuần → 2 năm
Pha tái cấu trúc: 3-4 ngày → 2 tuần
Cục máu đông chứa fibrin và tiểu cầu → nối kết bờ vết thương, ngăn nhiễm khuẩn
Fibrin là khung tạm thời cho collagen và các tế bào mô tái sinh, vì vậy phải được thay thế bởi mô lành (sự tái tạo) hoặc mô sẹo
Mô hạt được lấp đầy các mao mạch mới (sau được biệt hoá thành lớn và vững hơn), được fibroblast và ĐTB bao quanh
ĐTB tiết ra nhiều chất trung gian và cytokine thúc đẩy lành vết thương:
- TGF-β kích thích fibroblast tổng hợp procollagen
- Các yếu tố sinh mạch như VEGF (vascular...) và FGF-2 (fibroblast..) kích thích tế bào nội mô mạch máu tạo chồi mao mạch phát triển vào vết thương
- MMPs thoái hoá và tái cấu trúc các protein nền ngoại bào (collagen, fibrin) tại nơi chấn thương
Biểu mô hoá, biệt hoá nhiều lớp biểu bì, che vết thương lại:
- Fibroblast: tổng hợp ra collagen (có fibro → collagen bám fibro)
- Co kéo vết thương: myofibroblast đóng vết thương
Chỉ có pha này mới vừa có biệt hoá, vừa có tạo mao mạch, vừa thái hoá các mô, chất nền ngoại bào
Pha lành sẹo: >2 tuần - 2 năm
Tương tụ pha tái cấu trúc, kéo dài nhiều năm, lâu hơn
Mô sẹo được tái cấu trúc, mao mạch biến mất (sẹo vô mạch)
Tái tạo mô: phục hồi gần bình thường – tổn thương nhỏ, không phức tạp
Hình thành sẹo: là thay thế mô bị phá huỷ bởi mô sẹo
- Tổn thương rộng, mô không có khả năng tái sinh, abscess, u hạt...
- Mô sẹo (chủ yếu là collagen) không phục hồi chức năng sinh lý của mô bị tổn thương
Hiện tượng xơ hoá
Lành vết thương
Mô sẹo được hình thành từ các sợi collagen. Chỉ trong lành vết thương nguyên phát thì mô sẹo mới biệt hoá, giúp hồi phục tổn thương về như cũ
Nguyên phát
Bao gồm 2 giai đoạn:
- Viêm cấp: dịch viêm gồm BCTT (nhỏ - nhanh nên có con này), VK & TB chết, hồng cầu, ĐTB
- Đóng vết thương: Di trú fibroblast tế bào biểu mô tạo collagen bao phủ bề mặt
Thứ phát
Bao gồm 3 giai đoạn:
- Viêm cấp:
- Pha tái cấu trúc: Biểu mô hoá (hình thành mô hạt, di trú fibroblast và tổng hợp collagen). Mô hạt → mô sẹo (collagen) và cuối cùng là co kéo vết thương
- Pha lành sẹo: hình thành sẹo vô mạch
Rối loạn vết thương
Rối loạn lành vết thương do bất thường liên quan đến: – Đáp ứng viêm – Pha tái cấu trúc
Các yếu tố bất lợi cho lành vết thương: – Nhiễm trùng vết thương – Có bệnh lý hay yếu tố bất lợi (tiểu đường, thiếu oxy máu…) – Một số thuốc và tình trạng dinh dưỡng kém
Rối loạn trong đáp ứng viêm
Chảy máu nơi tổn thương làm kéo dài lành vết thương – Các tế bào máu phải được dọn sạch – Fibrin phải được tái hấp thu – Dễ bị nhiễm trùng vết thương, sinh mủ → sẹo xấu, không lành
Cắt lọc mô hoại tử và dị vật, rửa vết thương, kháng sinh
Giảm thể tích tưới máu do co hoặc dãn mạch
Tình trạng dinh dưỡng kém
Thuốc kháng viêm steroids: – Ức chế ĐTB di trú, tiết collagenase – Ức chế fibroblast, giảm tạo mạch, giảm co kéo vết thương và biểu mô hoá
Rối loạn trong pha tái cấu trúc
Rối loạn quá trình sắp xếp chất nền collagen (ở dưới, đùn lên che vết thương lại):
- Tạo collagen kém: các yếu tố dinh dưỡng (vitamin C, sắt, đồng, calcium…)
- Bệnh Scorbut (thiếu vitamin C): tạo collagen kém → chậm lành vết thương
- Tạo collagen quá mức > thoái hoá → sẹo lồi (keloid) hoặc sẹo phì đại (hypertropic scar)
Rối loạn quá trình biểu mô hoá – Biểu mô hoá bị ức chế bởi:
- thuốc kháng viêm steroids ức chế ĐTB
- tình trạng giảm oxy máu
- suy dinh dưỡng (Zn cần cho hoạt tính MMP)
Rối loạn co kéo vết thương:
- Co kéo vết thương quá mức → tình trạng co cứng (contracture)
- Vết thương do bỏng, xơ gan (tăng áp cửa, dãn TMTQ), hẹp tá tràng do loét, hẹp thực quản do bỏng hoá chất