Suy tim
Là hậu quả sau cùng của bệnh lí tim mạch
- Tỉ lệ tử vong do suy tim cao hơn ung thư
- Biến chứng: rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc mạch và đột quỵ cũng chiếm tỉ lệ cao
- BN suy tim có nguy cơ nhồi máu cao gấp 2,5 – 5 lần và đột quỵ cao gấp 4 lần so với những người bình thường
Suy tim là một hội chứng lâm sàng do những rối loạn về cấu trúc hay chức năng (di truyền hay mắc phải) làm suy giảm khả năng đổ đầy hay tống máu của tim và từ đó làm giảm cung lượng tim, không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
- Không phải bệnh lý mà là hội chứng
- Nhấn mạnh là giảm cung lượng tim
- Bù trừ bằng: tăng thể thể tích tâm trương bất thường
Nguyên nhân suy tim
Nguyên nhân nguyên phát:
- Thiếu máu cơ tim gây ra bệnh mạch vành là nguyên nhân phổ biến nhất
- Nhồi máu cơ tim
- Cơ tim phì đại
- Cơ tim dãn nở
- Cơ tim hạn chế
Nguyên nhân thứ phát
- Tăng gánh tâm thu: hẹp van ĐMC, THA, hẹp van ĐMP, tăng áp ĐMP.
- Tăng gánh tâm trương: hở van 2 lá, hở van ĐMC, hở van 3 lá, thông liên nhĩ, thông liên thất.
- Giảm độ giãn tâm trương của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, hẹp khít van 2 lá … làm máu không về tim đủ, sức co bóp cơ tim giảm.
- Trong đó tăng HA thường gặp nhất, hiện đang trẻ hoá
Bệnh ngoài tim:
- Phổi: suyễn, khí phế thủng, xơ phổi, bệnh lý mạch máu phổi, hút thuốc lá nhiều,…
- Cung lượng tim cao do: cường giáp, tăng chuyển hóa, thiếu vitamin B1 → Suy tim cung lượng cao (suy tim + tiểu đường và ung thư)
Trong lâm sàng, người ta thường phân loại suy tim theo giải phẫu học: suy tim trái, suy tim phải, suy tim toàn bộ
Suy tim trái
Nguyên nhân chủ yếu:
- THA động mạch: thường gặp nhất
- Bệnh lý van tim: hẹp/hở van ĐMC, hở van 2 lá
- Các tổn thương cơ tim: NMCT, viêm cơ tim do thấp tim, do nhiễm độc hay nhiễm khuẩn
- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (rung nhĩ, cuồng nhĩ), cơn nhịp nhanh thất, block nhĩ thất hoàn toàn
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐMC, còn ống ĐM
Suy tim phải
Các nguyên nhân phổi, dị dạng lồng ngực, cột sống:
- Bệnh phổi mạn tính: Hen, VPQ mạn, COPD
- Nhồi máu phổi
- Tăng áp lực ĐM phổi nguyên phát
- Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực
Các nguyên nhân tim mạch:
- Hẹp van 2 lá: thường gặp nhất
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp ĐM phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất, ...
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng gây tổn thương nặng van 3 lá
Suy tim toàn bộ
Thường gặp nhất là suy tim (T) tiến triển
Nguyên nhân
- Bệnh cơ tim dãn nở
- Thấp tim, viêm cơ tim
- Làm tăng CLT: cường giáp, dò động – tĩnh mạch
Nguyên nhân suy tim thường gặp
Thiếu máu cơ tim gây ra bệnh lý mạch vành và bệnh tăng huyết áp: nguyên nhân hàng đầu gây suy tim
Ngoài ra còn do:
- Bệnh mạch vành
- Tăng huyết áp
- Bệnh cơ tim
- Bệnh van tim
- Bệnh tim bẩm sinh
- Rối loạn nhịp tim
Yếu tố thúc đẩy
- Nghẽn ĐM phổi: BN bất động kéo dài → Huyết khối TM chi dưới/chậu → nghẽn ĐM phổi → suy tim, nhồi máu phổi
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn: Gây sốt, thiếu máu, tổn thương van tim, viêm cơ tim
- Nhiễm độc giáp và thai nghén: tăng lưu lượng tim
- Nhồi máu cơ tim: giảm chức năng tâm thất
Phân biệt các dạng suy tim
Phân loại suy tim thường dùng trên lâm sàng:
- Suy tim với phân suất tống máu EF còn bù ≥ 50%
- Suy tim với EF giảm vừa 40 - 50%
- Suy tim giảm rõ <= 40%
Suy tim trái - phải
Biểu hiện suy tim trái:
- Áp suất tâm thất trái cưới tâm trương tăng → AS tâm nhĩ trái tăng → AS TM phổi tăng → AS mao mạch phổi tăng → sung huyết phổi
- Phù phổi cấp: ASTT mao mạch phổi > AS keo → HT, hồng cầu thoát vào phế nang → khó thở do phế nang bị ứ dịch
- Bệnh nhân không nằm đầu thấp hoặc nằm ngang được vì
- Theo trọng lực, khi bệnh nhân nằm xuống thì toàn bộ phổi sẽ bị ứ nước thay vì chỉ 1 vài chỗ.
- Theo cấu trúc giải phẫu học, những mạch máu ở phổi sẽ được phân bố nhiều ở vùng đáy phổi
- Bệnh nhân ngồi dậy thì phần trên của phổi được thông thoáng hơn nên dễ thở hơn
- Phù phổi cấp còn gọi là chết đuối trên cạn là biểu hiện nặng của suy tim trái
Biểu hiện suy tim phải:
- Rối loạn chức năng gan
- Thất (P) co bóp yếu → ứ máu TM → tăng áp lực TM chủ dưới, TM tạng gan, xoang gan → gan to, đau
- Ứ máu kéo dài → xơ gan cổ trướng và rối loạn chức năng gan vì:
- tế bào gan thiếu oxy
- trung tâm tiểu thuỳ hoại tử
- mô xơ phát triển
- Giảm bài tiết nước tiểu: Máu đến thận giảm nên giảm độ lọc cầu thận.
- Phù:
- Tim giảm chức năng bơm máu → lưu lượng máu đến thận giảm → thận tái hấp thu muối, nước → Tăng áp suất thủy tĩnh (cơ chế chính)
- Thiếu O2 → TB nội mô mạch máu co lại → tăng tính thấm thành mạch.
Suy tim CL thấp - cao
Suy tim cung lượng thấp: bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim, viêm màng ngoài tim, tăng huyết áp…
Suy tim cung lượng cao:
- RL chuyển hóa: cường giáp, thai nghén
- Nhu cầu lưu lượng máu cao: thiếu máu
Suy tim cấp - mạn
Suy tim cấp (đột ngột): NMCT lớn hoặc rách van gây hạ huyết áp, không phù
Suy tim mạn: bệnh cơ tim giãn nở, bệnh đa van tim, huyết áp tốt, có phù
Suy tim tâm thu - tâm trương
Suy tim tâm thu: tim không co bóp bình thường và không đẩy đủ máu
Suy tim tâm trương: tim không giãn và nhận máu bình thường
Cơ chế bệnh sinh
Suy tim là một rối loạn tiến triển dần sau biến cố ban đầu, làm:
- Tổn thương TB cơ tim → mất dần chức năng co bóp
- Rối loạn khả năng tạo lực co của cơ tim → ngăn cản co cơ tim bình thường
Ví dụ:
- đột ngột: NMCT
- từ từ: quá tải về áp lực hay thể tích
- di truyền
Cung lượng tim = thể tích tống máu x nhịp tim
- Thể tích tống máu
- Tiền tải (thể tích tâm thất cuối tâm trương) chủ yếu phụ thuộc vào áp lực đổ đầy cuối tâm trương
- Cơ chế bù trừ của tăng tiền tải là dãn tế bào cơ tim
- Hậu tải khi tăng lên thì tim sẽ bù trừ bằng cách phì đại tế bào cơ tim
- Khả năng co bóp cơ tim giảm có thể gặp trong các bệnh lý như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim,….
- Nhịp tim
Tiền tải
Được đánh giá bằng thể tích/áp lực cuối tâm trương của tâm thất
Là yếu tố chính quyết định sự kéo dài TB cơ tim trong kỳ tâm trương trước khi tâm thất co bóp
Phụ thuộc: ✓ AL độ đầy thất: Máu TM về tâm thất ✓ Độ dãn tâm thất ✓ Sức co bóp cơ tim
Hậu tải
Sức căng ngoại biên càng cao thì sức co bóp tâm thất càng lớn → tăng công cơ tim và tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim → giảm sức co bóp và lưu lượng tim
Sức co bóp cơ tim
Định luật Starling: mối tương quan giữa thể tích/áp lực cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Khi áp lực/thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp
- Đến một lúc nào đó thì sức co bóp cơ tim kém dần → thể tích nhát bóp giảm → tim dần ra
- Hậu quả : tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm
Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên để bù trừ cho giảm thể tích nhát bóp → duy trì CLT CLT = TS tim x V nhát bóp
Nếu nhịp tim tăng quá mức → thời gian tâm trương ngắn lại → giảm V cuối tâm trương của tâm thất → V nhát bóp giảm → tăng công và oxy tiêu thụ → suy tim nhanh chóng
Cơ chế bù trừ tại tim
- Bù trừ tại tim
- Dãn tâm thất
- Phì đại tâm thất
- Kích thích hệ thần kinh giao cảm
- Bù trừ ngoài tim
- Hệ thần kinh giao cảm
- Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS)
- Hệ arginin-vasopressin
Ba cơ chế bù trừ tại tim:
- Nhờ 3 cơ chế này mà CLT được điều chỉnh về gần mức bình thường.
- Khi tâm thất dãn tới mức tối đa và dự trữ cơ cơ cũng giảm thì định luật Starling trở nên ít hiệu quả.
- Phì đại các thành tim cũng gây tăng công cơ tim.
- Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích kéo dài sẽ giảm độ nhạy cảm các thụ thể β trong sợi cơ tim đối với...
Tại sao tim thiếu oxy sẽ suy tim ?
- Bình thường, tim sử dụng 70–75% oxy của ĐM vành
- Hệ mao mạch của tim không tăng sinh khi tim phì đại → Tim kém khả năng chịu đựng sự thiếu oxy
Dãn tâm thất
Là cơ chế thích ứng đầu tiên để đối phó với tăng áp lực cuối thì tâm trương của tâm thất quá mức.
Tâm thất dãn ra sẽ kéo dài các sợi cơ tim → Theo định luật Starling: tăng sức co bóp cơ tim
Suy tim tâm thu: chức năng co bóp thất trái giảm → khi tăng tiền tải, thể tích nhát bóp giảm → ứ máu tâm thất thì tâm trương → tăng áp lực cuối tâm trương thất trái → tăng sức căng trên sợi cơ tim (Dãn tâm thất) → kích hoạt cơ chế Frank Starling: thể tích nhát bóp lần sau nhiều hơn lần trước → tăng tổng máu tống và CLT
Hệ quả:
- Dung tích buồng tim tăng → tâm thất chứa và bơm thể tích máu nhiều hơn
- Tâm thất tống máu với lực mạnh hơn
Phì đại tâm thất
- Tăng bề dày thành tim
- Đối phó tình trạng tăng hậu tải. Do tăng hậu tải sẽ làm giảm V tống máu → tăng áp lực ở các buồng tim → tăng bề dày thành tim để bù trừ → tăng công, tăng tiêu thụ oxy → suy tim tiến triển → vòng xoắn bệnh lý
Kích thích hệ thần kinh giao cảm
- Khi suy tim, hệ thần kinh giao cảm bị kích thích → catecholamin tiết ra → tăng sức co bóp cơ tim và tần số tim
Bù trừ ngoài tim
- Bù trừ tại tim
- Dãn tâm thất
- Phì đại tâm thất
- Kích thích hệ thần kinh giao cảm
- Bù trừ ngoài tim
- Hệ thần kinh giao cảm
- Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS)
- Hệ arginin-vasopressin
Hệ thần kinh giao cảm - Hệ RAAS
Cường giao cảm sẽ gây co mạch (da, thận, tạng, cơ)
Lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm/hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim
Tiếp tục hoạt hóa TK giao cảm → ↓ độ nhạy của cơ tim với các catecholamin → ↓ đáp ứng co bóp tâm thất
Giao cảm gây co mạch đến thận → ↑ AG II và aldosterone lâu dài → ↑ tạo cytokine, hoạt hóa TB, (+) nguyên bào sợi → xơ hóa cơ tim
Hệ arginin-vasopressin
Trong suy tim giai đoạn muộn, vùng hạ đồi – tuyến yên được kích thích tiết ra Arginin – Vasopressin
- Tăng tác dụng co mạch của AG II
- Tăng tái hấp thu nước ở ống thận
Nếu mà hệ thống RAA và AV hoạt động quá mức thì sẽ gây tăng thể tích dịch lại nên lại tăng gánh cho tim
Vasopressin là một dẫn xuất của ADH
Các peptid bài niệu natri
- Đáp ứng với tình trạng tăng áp lực buồng tim
- ANP (atrial natriuretic peptid) tích trữ trong TB tâm nhĩ, phóng thích khi tâm nhĩ bị căng.
- BNP (B-type natriuretic peptid) tạo ra khi TB cơ tim tâm thất quá tải về áp lực hay thể tích.
- Tác dụng: tăng thải Na và nước, dãn mạch, (-) tiết renin, ức chế AG II
Đáo ứng bù trừ
Bằng những cơ chế bù trừ này, CLT sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể đáp ứng trong giai đoạn đầu.
- Theo thời gian:
- tăng tiền tải và hậu tải
- ứ nước và tăng Na+
- Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ β trong các sợi cơ tim và giảm đáp ứng với thụ thể của Catecholamin
Tập trung vào cơ chế bệnh sinh và đáp ứng bù trừ