Nhập đề
Lịch sử
Trước đây, do chưa hiểu về cơ chế bệnh sinh nên chỉ chữa tại điểm cuối của hội chứng cuối: sung huyết và suy bơm ⇒ Điều trị bằng thuốc lợi tiểu và Glycoside tim ⇒ cải thiện triệu chứng nhưng không cải thiện tỉ lệ sống còn (không ngăn chặn co mạch)
Hiện nay, do hiểu rõ cơ chế bệnh sinh nên suy tim được điều trị sớm hơn thông qua thuốc ACEIs(ức chế men chuyển) và β- - thay đổi đích tác dụng:
- Rối loạn huyết động
- Tái cấu trúc tim
- Tăng tính sinh loạn nhịp
Cơ chế bệnh sinh
Suy tim: giảm CLT (RL chức năng cơ tim)
2 quá trình diễn ra đồng thời, nhưng đều gây co mạch rất mạnh → tăng hậu tải, nhịp tim, huyết áp → TB cơ tim to ra, tái cấu trúc thất
- Con đường RAAS: Suy tim giảm bơm máu đến thận → Hoạt hoá Angiotensin II gây co mạch
- Con đường hệ TK giao cảm: tăng tiết andrenalin và nonandrenalin gây co mạch
Bệnh sinh suy tim theo tiền tải (vòng xoắn bệnh lý): Giảm sức co bóp cơ tim → máu ở lại trong thất nhiều → tăng tiền tải:
- Giảm máu tới mạch vành → Thiếu máu cơ tim → Giảm sức co bóp cơ tim
- Lâu dài gây căng cơ tim → Giảm sức co bóp cơ tim
- Thiếu năng lượng để tim bóp nhiều máu liên tục
Bệnh sinh suy tim theo hậu tải (vòng xoắn bệnh lý):