Giải thích các triệu chứng khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, ran ẩm ở phổi, tĩnh mạch cảnh nổi, phù chân, gan to
Nhóm triệu chứng hệ hô hấp (khó thở):
- Khó thở: suy tim trái → ứ máu thất T → ứ nhĩ T → ứ 4 TMP → ứ mao mạch phổi → dịch từ mao mạch thoát vào mô kẽ phổi và phế nang → khó thở
- Khó thở khi gắng sức: Khi gắng sức → mô cần oxy → kích thích hệ TK giao cảm → tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim mà tim suy nên k co đc → ↑ nhịp tim → ↓ thời gian tâm trương → máu ứ thất T nhiều hơn → máu ở nhĩ T nhiều hơn → ứ đọng ↑ → khó thở
- Khó thở khi nằm:
- Khi nằm thì máu về tim nhiều → ứ thất T → phù mô kẽ phổi → đường kính PN nhỏ lại, giảm St/x → kích thích dây X (thiếu O2) → nằm cao hơn hoặc ngồi dậy
- Cơ hoành được nâng lên → phổi thở ra kém hiệu quả (cơ chế phụ)
- Khó thở kịch phát về đêm:
- Đêm: đối GC hoạt động nhiều hơn, sự bù trừ của GC ↓ → dễ sung huyết
- Nằm thẳng → khó thở khi nằm
- Về đêm KK lạnh, ↑ kích thích đường thở
- Kịch phát: Khi khó thở, người ta thức dậy thì thấy dễ thở dần → nằm xuống ngủ lại → khó thở → ngồi dậy → dễ thở…
- Rale ở phổi: Khi dịch thoát vào PN → dính PN lại với nhau, khi BN hít thở → PN bóc tách ra → rale ẩm
Các triệu chứng khác:
- TM cảnh nổi: Thất P bị suy → bơm máu lên phổi bị hạn chế → máu ứ ở thất P, nhĩ P, TM chủ trên và TMC dưới
- Ứ ở TMC trên → TM cảnh ứ
- Ứ ở TMC dưới (TMC dưới là hợp lưu TM gan) → gan to → ứ ở lách, ruột (có thể dẫn đến tràn dịch màng bụng) → ứ dần xuống chân → phù chân
- Phù (trong suy tim: mềm, ấn lõm, k đau, phù 2 chân): ↑ áp lực thủy tĩnh toàn bộ, nên phù 2 chân (phù 1 chân k thể do suy tim)
- RAAS: tăng áp suất thuỷ tĩnh toàn cơ thể
- Gan to - trong suy tim: to đều hết gan, bờ gan tù, căng tức k đau đớn dữ dằn
- Thất P co bóp yếu → ứ máu TM chủ dưới, TM trên gan, xoang gan
- Ứ máu kéo dài → TB gan thiếu Oxy, hoại tử → mô xơ phát triển → xơ gan cổ trướng và rối loạn chức năng gan
Bất thường của sóng P và phức bộ QRS trên ECG và giải thích tại sao
V1: Sóng lăn tăn và QRS tần số không đều → rung nhĩ
- Tần số tim k đều
- Nhịp tim > 100 (nhanh)
- Sóng P (khử cực tim nhĩ rất rõ): V1 lăn tăn, đạo trình khác có sóng P k rõ, hđ nhĩ ở V1 rõ → biểu hiện ổ phát nhịp lộn xộn (nếu cùng 1 ổ thì cùng 1 dạng, nhiều ổ thì đa dạng, qtqđ ổ thì rung nhĩ – hình bên)
- QRS k đều do k cùng chủ nhịp, mỗi ổ nhịp phát nhịp một kiểu → rất đa dạng → có cái khử cực thất, có cái đáp ứng thất k đều, đáp ứng thất khoảng 110 ⇒ Đây là rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
- V1, V2, V3 sóng R cụt do sóng R là sóng R là sóng khử cực thành trước thất trái mà giờ bị cụt tức là cơ tim k có (BN NMCT – tức là chết cơ tim) → R cụt
ST ở DII, DIII, aVF chênh xuống và âm: là tái cực bất thường
- Thông thường tái cực bất thường theo sau khử cực bất thường
- Không có khử cực bất thường → Loại trừ ST thay đổi do khử cực bất thường, hay do dày thất, hay do block nhánh → ST chênh xuống do TMCT cục bộ, sự thay đổi PT, ST bất thường có thể ngphat hay thứ phát
- Thứ phát: khử cực bất thường → tái cực bất thường
- Ngphat: TMCT dưới nội tâm mạc
Tại sao BN đang ổn định với điều trị suy tim, khi bị rung nhĩ bệnh nhân suy tim nặng hơn
Rung nhĩ: cơ nhĩ co bất thường → hút máu về và đẩy máu đi bất thường → pha nhĩ thu cuối tâm trương tuy chỉ chiếm ¼ thể tích nhưng lại kèm theo đáp ứng thất nhanh → thời gian tâm trương của thất bị ngắn lại → giai đoạn tim hút máu về nhanh thì tâm trương bị ngắn lại, tuy gđ này hút đc 70% Vmáu nhưng tâm trương ngắn → hút ↓ đi nhiều và nhĩ đẩy xuống ít → ứ máu tại nhĩ
Tần số thất nhanh mà BN này có bệnh TMCB → ↑ nhu cầu O2 → tim đập nhanh → mất cân bằng → ảnh hưởng co bóp cơ tim
Xét nghiệm NT-proBNP trong chẩn đoán suy tim cho bệnh nhân
NT-proBNP là dấu ấn sinh học của BN suy tim: BN suy tim thì cơ hô hấp ↑ tiết BNP, người có BNP ↑ thì đó là dấu ấn sinh học để chẩn đoán BNP (B brain, ANP, BNP, CNP)
NP xuất phát từ cơ tim nhĩ nhiều hoặc thất nhiều, NT-proBNP đi từ thất nhiều mà khi máu ứ → thất căng → ↑ NT-proBNP → lợi tiểu, tăng thải Na+ ⇒ dấu ấn rất nhạy cho biết tâm thất ↑ áp quá mức → rất nhạy cho suy tim
Ngoài hệ RAA và hệ GC đáp ứng bù trừ của cơ thể (có hại), hệ NT-proBNP đảo ngược tác dụng 2 hệ trên, thả muối nước, giãn mạch, đảo ngược tái cấu trúc → có lợi
Rung nhĩ tăng nguy cơ hình thành huyết khối trong tim và gây thuyên tắc mạch máu
Cơ chế hình thành huyết khối trong tim:
- Ứ trệ do nhĩ k co bóp tốt → ↑ ứ trệ
- Tổn thương nội mạc trong tâm nhĩ do ứ máu gây chèn ép nội mạc → tổn thương nội mạc
- Tăng đông do có yếu tố viêm, YTĐM cao hơn bình thường
Rung nhĩ hình thành máu đông → tắc ở não, phổi, TM ngoại biên, ĐM ngoại biên.
Cục máu đông ở tim chạy qua phổi (90% nhĩ T) do thông liên thất/nhĩ (→ rất hiếm)
Trên LS biết tắc mạch ở đâu thì đau ở đó (đột quỵ → đau đầu, tắc ở tay → tím, lạnh, mất mạch, dị cảm…)
⇒ Đối với rung nhĩ, đột quỵ liên quan ĐM não rất hay gặp, những hệ thống ĐM khác bên trái, phổi rất hiếm.
Tại sao bác sĩ chỉ định Digoxin và kháng đông để điều trị rung nhĩ
Digoxin là thuốc duy nhất vừa ↑ co bóp cơ tim vừa làm chậm tần số tim
- Ức chế kênh 3Na+/2K+ ATPase → gây ↑ Na+ nội bào → thải Na+ thông qua 3Ca2+/Na+ → kéo Ca2+ vào nội bào (giảm GC) → Ca2+ nội bào kích Ca2+ trong cơ tương → ↑ sức co bóp cơ tim → cải thiện CLT.
- Nếu dùng thuốc làm ↑ sức co bóp cơ tim như adrenaline, doputamine… k đc vì nó ↑ co và ↑ tần số tim → ↑ là ngủm.
- Digoxin làm chậm đáp ứng thất, ↓ dẫn truyền nút nhĩ thất (chặn đáp ứng thất nhanh). K dùng thuốc chẹn β do nó làm ức chế co bóp cơ tim → suy tim sung huyết CCĐ chẹn β
Thuốc kháng đông – chỉ có thể tác động vào con đường đông máu là hiệu quả nhất trong quá trình hình thành huyết khối
- Enoxaparin (Heparin): ức chế yếu tố Xa + IIa
- Acenocoumarol kháng vit K (II, VII, IX, X) → Ăn gì nhiều vit K thì thuốc acenocoumarol vô ích vì nó đối kháng vit K → có lợi nhưng tương tác thuốc nhiều → hạn chế → Lần 2 khám thì dùng thuốc kháng động thế hệ mới, kháng đông trực tiếp Ribandoxavan (uống) ƯC tương tự heparin: ƯC Xa → kiểm soát hoạt tính thuốc tốt, k tương tác thức ăn.
Câu 7: Thuốc tác động lên thần kinh-thể dịch dựa trên cơ chế bệnh sinh của suy tim
- Lisinopril: ức chế men chuyển (ACEI) angioI thành angioII (co mạch, giữ muối nước, ↑ HA)
- Bisoprolol: chẹn β (nãy nói k dùng mà sao h dùng?)
- Do lúc đầu BN sống nhờ hệ GC, sức co bóp cơ tim đang cần bù trừ mà dùng chẹn β lúc đó thì chết
- Sau khi sử dụng những thuốc giúp cân bằng tiền tải, hậu tải, sức co bóp co tim (digoxin, TLT, Lisinopril) → tim ổn định → đưa thuốc đảo ngược TK – thể dịch: thụ thể β trong cơ tim (hệ dẫn truyền) β1, β2.
- Khi suy tim, hệ GC hoạt động mạnh → kích thích β → ↑ co bóp, ↑ nhịp tim, ↑ tần số tim, về lâu dài thụ thể β ↓ số lượng, k còn cái j bù trừ → chẹn β lại, khi cần sẽ có cải thiện xung GC lên cơ tim
- Spironolactone: TLT quai đối vận aldosterone (aldosterone gây xơ hóa, giữ muối nước, chết TB)
- Valsartan: chẹn thụ thể angioII; ngăn hoạt động angioII
- Sacubitril: hệ NP (peptide lợi niệu - Natriuretic Peptide gồm ANP, PNP) có lợi nhưng tồn tại trong cơ thể ngắn do có men chuyển NP đi, sacubitril là thuốc ức chế men đó.