Bài 6 - SHPT ung thư

Thu, 02 Oct 2025

Rối loạn tăng sinh TB trong ung thư

2 đặc tính đầu là đặc tính quan trọng nhất của ung thư:

Hiện tượng tăng sản xảy ra khi các tín hiệu tăng sinh TB mạnh hơn tín hiệu apoptosis → tăng sản chưa phải là ung thư

Đối với TB bình thường: không nhận tín hiệu nào → chết

Trong khi đó TB ung thư, không cần tín hiệu vẫn phát triển được

Thay đổi gene thường liên quan đến ung thư. Bất thường trong dẫn truyền tín hiệu không nhiều bằng bất thường thụ thể

2 thụ thể gặp trong ung thư

Tín hiệu nội tiết là kiểu dẫn truyền thường gặp nhất.

Các nhóm thụ thể bề mặt:

Thụ thể kênh ion & G protein: ít bất thường trong ung thư
Thụ thể có hoạt tính enzyme: thường gặp nhất trong ung thư → phần lớn các thuốc đề tác động lên nhóm thụ thể này

Nhiều đường tín hiệu truyền vào nhân TB:

Tín hiệu theo hướng từ ngoài tế bào vào trong nhân (yếu tố bên trên sẽ hoạt hoá yếu tố bên dưới).
Trong tế bào bình thường, luôn có những yếu tố kiểm soát tín hiệu truyền vào nhân tế bào: PTEN, MKP1

Thụ thể thường gặp nhất trong các thụ thể liên kết enzyme là tyrosine kinase

Sau khi hoạt hoá có khả năng phosphoryl hoá các PT truyền tin nội bào (phosphat → kinase)

Cấu trúc thụ thể:

Vùng ngoại bào: để gắn phối tử/ligand
Vùng xuyên màng
Vùng cận màng: ức chế sự bắt cặp của 2 thụ thể tạo dimer khi không có tín hiệu → điều hoà HĐ
Vùng tyrosine kinase (có hoạt tính)

Ung thư chủ yếu liên quan đến phần ngoại bào hay phần nội bào → thuốc cũng tập trung tác động lên 2 vùng này

Trong ung thư:

Khuếch đại gene (gene amplification): Gia tăng biểu hiện protein.
Đột biến gene (point mutations, insertions, deletions): Thay đổi bản chất của cấu trúc protein.
Tạo gene tổ hợp (gene fusion): Tạo protein mới.
Thay đổi ngoài gene/biểu gene (epigenetic): Thay đổi mức độ biểu hiện protein.